1. Медицинская микробиология, ее цели и задачи, отношение к другим медицинским наукам. Роль медицинской микробиологии в создании профилактического направления в здравоохранении. Микробиология —
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Otvety po mikrobiologii-1
- Бұл бет үшін навигация:
- 106. Возбудитель ботулизма: биологические свойства, факторы патогенности. Эпидемиология, пищевые продукты, патогенез, лабораторная диагностика и лечение. Ускоренная диагностика ботулизма.
- 107.Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Cl . perfringens , Вас. cereus
| Мембраноповреждающие токсины могут повреждать эритроциты (гемолизины), лейкоциты, макрофаги, тромбоциты и др. Выделяют несколько типов, отличающихся по антигенной структуре, спектру лизируемых клеток, скорости действия.
Эксфолиативные токсины оказывают дерматонекротическое действие (пузырчатка новорожденных). Экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока. Высокосорбционные тампоны вызывали тяжелый эндотоксический шок у женщин. Энтеротоксины, с которыми связаны пищевые интоксикации. Энтеротоксины - термостабильные белки со свойствами суперантигенов. Они вызывают избыточный синтез интерлейкина 2, который и обусловливает интоксикацию. Интоксикации чаще связаны с употреблением инфицированных стафилококками молочных продуктов. 5. Ряд экзотоксинов и других структур стафилококков обладают аллергизирующим действием, обусловливая эффект развития ГЗТ. Наличие перекрестно - реагирующих антигенов способствует развитию аутоиммунных процессов. 6. Факторы, угнетающие фагоцитоз - капсула, белок А, тейхоевые кислоты, пептидогликан, токсины. Для предупреждения стафилококкового отравления необходимо: 1. Ежедневно проверять кондитеров и других работников на наличие гнойничковых заболеваний кожи, ангины и воспаления верхних дыхательных путей. 2.Строго соблюдать температурный режим тепловой обработки всех блюд и изделий. 3.Хранить готовую пищу не более установленного срока при температуре 2 - 6°С или в горячем виде не ниже 65°С. 4.Хранить кондитерские изделия с кремом при температуре 2 - 6°С, соблюдать сроки их реализации – не более 36 ч с масляным кремом, не более 6 ч с заварным кремом и кремом из взбитых сливок, не более 24 ч с творожным кремом, 72 ч с белковым взбитым кремом. В летний период заварной, масляный, творожный кремы изготавливать только по разрешению местных центров Государственного санитарно-эпидемиологического надзора. Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекций – заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть возбудителей пищевых токсикоинфекций с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой. Употребление самых разных продуктов может привести к развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены. Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекций является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена. Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный. Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод. Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение – промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении нецелесообразно. Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи. 106. Возбудитель ботулизма: биологические свойства, факторы патогенности. Эпидемиология, пищевые продукты, патогенез, лабораторная диагностика и лечение. Ускоренная диагностика ботулизма. Ботулизм - тяжёлое, потенциально смертельное инфекционное заболевание вызванное попаданием в организм ботулинического токсина. Характеризуется поражением нервной системы с нарушением зрения, акта глотания, речи и прогрессирующим угнетением дыхания. Патогенность С. botulinum для разных теплокровных различна. Заболевания у человека вызывают бактерии ботулизма типов А, В, Е и F; бактерии типов С и D вызывают заболевания животных и птиц (в редких случаях от больных животных выделяют бактерии типов А и В). Патогенность типа G для человека и животных не доказана. Главные факторы патогенности ботулизма — экзотоксины, так как в организме возбудитель практически не размножается. Экзотоксины ботулизма — Zn2+-зависимые эндопептидазы, оказывающие нейротоксическое действие. При протеолизе молекула токсина разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фрагмента (L- и Н-цепи). Эпидемиология. Резервуаром возбудителя ботулизма являются теплокровные животные и человек. В их кишечнике он размножается и оттуда выделяется во внешнюю среду. Наличие возбудителей ботулизма в почве, кишечнике рыб и моллюсков носит вторичный характер и связано с загрязнением спорами ботулизма почвы и воды. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, навозе, на растениях, овощах, фруктах, мясе, рыбе, воде и т. п. Основная форма сохранения возбудителей ботулизма— непатогенное паразитирование в организме животных и человека. Механизм передачи инфекции такой же, как и при других кишечных инфекциях. Но это заболевание возникает при попадании в организм пищевых продуктов, содержащих в большом количестве не только возбудителей, но и их токсины. Накопление возбудителей и токсина в пищевых продуктах происходит в анаэробных условиях, при температуре не ниже 15—18°С, при недостаточном содержании в пищевом продукте соли, кислот, сахара и т. д. Токсинообразование оптимально при температуре 28—37°С, при 4—10°С оно задерживается. Заражение происходит при попадании в организм пищевых продуктов, содержащих готовый токсин и живых возбудителей, которые, размножаясь, увеличивают интоксикацию. Заболевания чаще всего связаны с употреблением в пищу маринованных и соленых грибов, овощей домашнего консервирования, окороков домашнего копчения, вяленых продуктов, приготовленных в домашних условиях с нарушением правил санитарии. Токсин этого микроорганизма самый сильный из ядов. Он образуется в анаэробных условиях в растительных и мясных кормах при температуре 25-38 °С как в нейтральной, так и в слабо-щелочной среде. Патогенез.Вместе с инфицированными пищевыми продуктами токсины и бактерии ботулизма попадают в организм. В пищеварительном тракте токсины быстро всасываются и, проникая в ток крови, разносятся по всему организму. Бактерии ботулизма с током крови проникают в органы и ткани, где размножаются и вырабатывают токсин. Токсин ботулизма вызывает сужение сосудов, повышает проницаемость сосудистой стенки, повреждает клетки ядер черепно-мозговых нервов, а также вызывает диффузное изменение ганглиозных клеток центральной нервной системы. В результате появляются парезы и параличи мышц глотки, глазодвигательной мускулатуры, парез блуждающего нерва и повреждение нервных узлов сердца. Диагностика ботулизма Ключевые моменты, по которым ставиться диагноз ботулизм. Данные о том, что больной употреблял консервированные продукты. Симптомы характерные данному заболеванию (нарушение зрения, нарушение глотания и речи, мышечная слабость др.). Решающее значение имеет лабораторная диагностика, при которой определяется ботулинический токсин в крови больных, рвотных массах, промывных водах желудка, моче, кале, а так же в продуктах питания, при употреблении которых могло бы произойти отравление. Лечение. Необходимо как можно быстрее промыть больному желудок теплым 5% раствором натрия гидрокарбоната, поставить сифонную клизму. Специфическим методом лечения является раннее введение антитоксической сыворотки после определения чувствительности к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы Ускоренная диагностика ботулизма. Идентификация токсинов ботулизма— биологическая проба на мышах. Для опыта отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных — исследуемым материалом с введением 2 мл 200 ME антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для идентификации токсинов также используют РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов). 107.Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Cl.perfringens, Вас.cereus, протеем. Разнообразие возбудителей, их биологические свойства, факторы патогенности. Пищевые продукты и условия их заражения микробами. Эпидемиология, патогенез, диагностика и профилактика пищевых токсикоинфекций. Пищевые токсикоинфекций, вызванные Clostridfum perfringens Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются типы А, В, С, D, Е ,F Cl. perfringens, выделяющие 12 видов токсических веществ: -а, -b, -у и др. Токсин а выделяют все виды Cl. perfringens. Токсины обладают лецитиназной, некротической, гемолитической, летальной и энтеродатогенной активностью. Основную роль в патогенезе токсикоинфекций играют энтеротоксические вещества, которые образуются при интенсивном обсеменении пищевых продуктов — десятки миллионов в 1 г. Типы клостридий D и Е выделяют прототоксин, активирующийся под влиянием протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта. Cl. perfringens — факультативный анаэроб, размножается в условиях как полного, так и неполного вакуума, оптимум температуры размножения и образования токсинов 37 °С. Источниками заражения являются домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот, птица. У животных заболевания протекают в виде энтеротоксемий. Зараженными Cl. perfringens могут оказаться мясо, молоко, колбасные изделия. Cl. perfringens находится также в почве и воде, откуда может попасть на пищевые продукты при плохой обработке сырья для консервного производства. Заболевание проявляется в двух формах: а) Инкубационный период длится 6—22 ч. Болезнь начинается внезапно: появляются тошнота, рвота, спазмы в кишечнике, многократный понос {до 20 раз в сутки), испражнения с резким запахом гнили, сильное газовыделение. В тяжелых случаях возникают судороги мышц конечностей, иногда падает артериальное давление (до коллапса). Болезнь протекает при нормальной температуре, а продолжается 1—2 дня; б) заболевание носит характер некротического энтерита с гангреной части кишечника, в результате чего больные попадают в хирургическое отделение. Эпиде миология. Источником заражения пищевых продуктов являются животные, больные токсемией (овцы, телята, ягнята, козы). Мясо и мясные продукты чаще бывают заражены типом А; из образцов мяса и почвы выделена Cl.perffingens типа С. У утомленных животных, например после дальних перевозок (более чем за 200 км), Cl. perfringens из мяса выделяют в 3—4 раза чаще, чем из мяса отдохнувших животных. Профилактика. Предупреждение токсикоинфекций, вызванных Cl. perfringens, заключается в следующем. 1. Контроль за соблюдением санитарных правил на мясоперерабатывающих предприятиях (профилактика заражения продуктов). 2. Хранение мяса и других продуктов при низкой температуре (профилактика размножения Cl. perfingens). 3. Достаточно эффективная термическая обработка: стерилизация мяса и специй, употребляемых для приготовления колбасных и других мясных изделий. Диагностика. При распознавании причины токсикоинфекций, вызванной Cl. perfringens, необходим ряд бактериологических исследований: а) обнаружение Cl. perfringens в заподозренных пищевых продуктах, рвотных массах пострадавших, испражнениях; б) наличие токсигенных штаммов Cl. perfringens А, В, С, D, E (подтверждение биологической пробой на животных); в) массивность обсеменения пищевого продукта [до 10б микробных тел в 1 г (мл) продукта]; г) проведение реакции нейтрализации: надосадочную жидкость фильтрата или центрифугата пищевого продукта в количестве 0,75 мл вводят внутривенно белым мышам. Другим группам мышей вводят предварительно смешанный с диагностическими сыворотками и выдержанный при температуре 37 °С в течение 30 мин фильтрат. При опасном заражении пищевого продукта Cl. perfringens животные, которым ввели центрифугат пищевого продукта, погибают. Вид Cl. perfringens устанавливают по выживанию животных в той опытной группе, которым была введена вместе с центрифугатом нейтрализующая диагностическая сыворотка. Критериями диагностики в таких случаях являются клиническая картина, эпидемиологические особенности вспышки токсикоинфекций и бактериологические исследования, подтвердившие высокую обсемененность продукта, токсигенность штамма Cl. perfringens, нейтрализуемого специфической сывороткой, в биологической пробе на животных (белые мыши, крысы, свинки). Пищевые токсикоинфекции, вызванные В. cereus В последние годы в ряде стран возникало много вспышек. пищевых токсикоинфекции, возбудителем которых была В. сеreus. Это спорообразующий аэроб, широко распространенный в окружающей среде. Особенно быстро размножается В. cereus в мясном фарше, ливерной колбасе, молоке и рыбе. При исследовании пищевых продуктое В. cereus обнаружена в колбасах (вареная, ливерная, копченая) на разных этапах технологического процесса их получения. Степень обсемененности изменялась под влиянием длительности хранения полуфабриката при высокой температуре. Интервал температуры, при которой размножается В. cereus, довольно широк; от 5 до 44 °С. В мясном фарше, предназначенном для изготовления колбас, было обнаружено 9300 микробов в 1 г, после обжарки и варки их количество снизилось до 850 в 1 г, но в процессе охлаждения вновь увеличилось до 1200 в 1 г. При последующем нарушении условий хранения при 20—30 °С обсемененность достигала 200000—1000000 микробов в 1 г, при этом изменений органолептических свойств не отмечалось. При дальнейшем хранении в условиях оптимальной температуры (к концу 2-х суток) появлялись кислый запах, ослизнение оболочки, кашицеобразное разрыхление фарша. Токсикоинфекции могут возникнуть при употреблении продуктов, обсемененность которых достигала 106—109 в 1 г. Клиника. Проявления заболевания возникают после инкубационного периода (4—16 ч) и характеризуются колико-образными болями в животе, тошнотой, тенезмами и профузным поносом (частота стула достигает 10—15 раз в сутки). Испражнения водянистые, но без примеси крови. Рвота нехарактерна, температура нормальная. Течение заболевания кратковременное, в виде легкого токсикоза, продолжающегося 12—48 ч и кончающегося выздоровлением. Однако из литературы известен случай заболевания со смертельным исходом у ребенка в результате употребления ливерной колбасы, содержащей 36000000 микробных клеток В. cereus в 1 г. Заболевание началось через 11 ч после употребления колбасы, а через 14 ч появилась рвота с кровью и наступила смерть. На вскрытии был установлен токсический энтерит. Профилактика. Мероприятия по предупреждению пищевых токсикоинфекции, вызванных В. cereus, можно объединить в следующие группы. 1. Надлежащий контроль за качеством продуктов при хранении. Обсемененность вареных колбас В. cereus свыше 1000 в 1 г опасно для употребления: необходима термическая обработка. 2. Санитарный контроль за технологическим процессом приготовления полуфабрикатов и готовых блюд (проба на фосфатазу). 3. Стерилизация специй (перец, лавровый лист), добавляемых в колбасный фарш при изготовлении колбас и других видов мясных изделий и полуфабрикатов. 4. Соблюдение условий и сроков хранения горячих блюд в раздаточном отделении предприятий общественного питания — содержание в мармитах мясных блюд не более 2—3 ч при температуре: для первых блюд не ниже 75 °С, для вторых— не ниже 65 °С, для овощных блюд — не более 1 ч. Диагностика. При вспышках пищевых токсикоинфекции, вызванных В. cereus, критериями распознавания являются: клиническая картина; санитарно-эпидемиологические данные расшифровки причины (в частности, нарушение условий технологической обработки и хранения готовых блюд и продуктов); подтверждение бактериологическими исследованиями: а) выделение В. cereus из заподозренного продукта в коли-честве более 105 в 1 г, б) обнаружение В. cereus в промывных водах желудка, рвотных м-ассах в количестве 102—103 в 1 г (мл); в) наличие В. cereus в кале большинства пострадавших. [NEXT_PAGE] Токсикоинфекций, вызванные кишечной палочкой и протеем Среди многочисленных серологических групп кишечной палочки выявлены две категории энтеропатогенных типов, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию при обильном обсеменении пищевых продуктов. Первая категория эшерихий, обладающая эптеропатогенными свойствами, вызывает энтериты не только у детей, но и у взрослых, особенно в пожилом возрасте. По биохимическим свойствам эта группа микробов ближе к банальным эшерихиям (E.coli O-26, О-55, О-111). Вторая категория энтеропатогенных кишечных палочек вызывает дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Эти микробы по биохимическим свойствам ближе к шигеллам (Е. coli О-124, О-143, О-28, Е. coli «Крым», Е. coli Haphnia). Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются также гнилостные микробы из рода протея, главным образом В. proteus vulgaris. Этот микроб широко распространен во внешней среде, особенно в остатках гниющего белка, может размножаться как в сырых продуктах, так и в подвергшихся тепловой обработке (мясные и рыбные блюда, ливерная колбаса, картофельное пюре и др.). Оптимальная температуpa для размножения протея 25—37 °С. Следовательно, попадание протея в пищевые продукты происходит с плохо вымытых разделочных досок, ножей, вилок, мясорубок и другого инвентаря, с рук персонала, из почвы и с других объектов, содержащих остатки гниющего белка. Длительное хранение скоропортящихся продуктов при высокой температуре кухни, раздаточной может привести к размножению протея до сотен миллионов микробных клеток в 1 г продукта. При употреблении такого продукта без кипячения в течение 2—2 1/2 ч может возникнуть пищевая токсикоинфекция. При обильном размножении протея на пищевых продуктах их органолептические свойства не ухудшаются, так как протей неполностью разлагает белки. Клиническое проявление заболеваний, вызванных энтеропатогенными кишечными палочками и протеем, имеет много общих симптомов с сальмонеллезами. Однако инкубационный период при этих заболеваниях короче, явления общей интоксикации выражены слабее (температура 37 °С, отсутствуют судороги икроножных мышц). Более выражены явления энтерита: понос, резкие схваткообразные боли в животе и др. Продолжительность заболевания 1—2 дня, короче, чем при сальмонеллезах. Эпидемиология. Источником заражения пищевых продуктов энтеропатогенными видами кишечной палочки и протея является работник пищевого предприятия, не соблюдающий правила личной гигиены. Вследствие этого микробы из кишечника попадают на пищевые продукты, кухонный инвентарь, посуду. Заражение пищевых продуктов протеем может произойти при использовании для разделки готовых к употреблению пищевых продуктов досок, ножей, мясорубок и др., загрязненных гниющими остатками пищи, так как протей является гнилостным микробом. Чаще всего обильному обсеменению этими видами микробов подвергаются мясные изделия, особенно из рубленого мяса: котлеты, блинчики с мясом, макароны по-флотски, салаты, винегреты, заливные. Заражающая доза кишечной палочки и протея составляет от сотен миллионов до нескольких миллиардов микробных тел в 1 г (мл) продукта. Такому обильному обсеменению способствуют длительное хранение готовых блюд при температуре 25—37 °С и последующее употребление без термической обработки или при недостаточном нагревании. Следовательно, эпидемиологическая сущность вспышки токсикоинфецин, вызванной протеем или энтеропатогенными кишечными палочками, так же как и сальмонел-лезов, заключается в сочетании заражения продукта, нарушения условий и сроков его реализации, недостаточной термической обработки перед едой или употребления зараженженного продукта в холодном виде. Профилактика. С целью предупреждения указанных выше нарушений принимаются следующие меры: а) соблюдение правил личной гигиены работниками пищевых предприятий, соприкасающимися с пищевыми продуктами; б) тщательная обработка (мытье и дезинфекция) оборудования и инвентаря, соприкасающегося с пищевыми продуктами; в) уничтожение насекомых и грызунов на предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, а также недопущение скопления гниющих остатков пищи и свободного доступа к ним насекомых и грызунов; г) строгое соблюдение условий и сроков реализации скоропортящихся продуктов, особенно готовых блюд. Диагностика. При установлении пищевой токсикоинфекции, вызванной протеем и энтеропатогенными кишечными палочками, необходимо выполнение ряда исследований для подтверждения диагноза. 1. Выделение подозреваемого возбудителя вспышки токси-коинфекции из продукта. 2. Определение массивности обсеменения продукта (количество микробов в 1 г). 3. Выделение из рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений пострадавших культур, идентичных по ферментативным свойствам выделенным из пищевых продуктов. 4. Изучение антигенных свойств выделенных микроорганизмов — реакции агглютинации с кровью пострадавших, на наличие агглютининов в динамике (1—3-й, 7—10-й и 15—18-й день) 108. Возбудители сальмонеллеза: биологические свойства, антигенная структура, факторы патогенности. Принципы классификации сальмонелл, схема Кауфмана-Уайта. Эпидемиология, патогенез, формы проявления и профилактика сальмонеллеза. Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ. Морфологические свойства: подвижные, грам-палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии. Биохимическая активность: ферментация глюк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования. Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров. Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S. typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов Согласно классификации Кауфмана и Уайта, все многочисленные представители рода сальмонелл по О-антигену объединены в группы А, В, С, Д, Е и ряд редких типов (М); каждая из групп включает различные серологические типы, устанавливаемые на основании Н-антигенов. Ежегодно схема Кауфмана — Уайта пополняется 40 — 80 новыми серотипами сальмонелл, описываемыми в разных странах и вводимыми в схему после углубленного изучения их в Международном центре по сальмонеллезам. Как уже указывалось выше, сейчас идентифицировано свыше 2 тыс. различных сальмонелл. Однако в патологии у людей имеют широкое распространение и играют эпидемиологическую роль 40 — 50 из них, причем чаще других S. typhimurium, S. Heidelberg, S. derby, S. anatum, S. panama. В последние годы, кроме биохимического и серологического методов типирования сальмонелл, используют также метод фаготипирования их. Эпидемиология Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S.Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода. Патогенез и клиника Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К, Na. Понос, рвота. Проявления: ► тошнота, рвота; ► температура; ► понос (частый стул, который напоминает болотную тину, кал зеленого цвета - наиболее характерен при сальмонеллезе); ► интоксикация; ► запах резкий, гнилостный; ► схваткообразные боли в животе; ► возможно возникновение септицемии с системными симптомами, включающими лихорадку, кашель и менингизм (кишечная лихорадка). Профилактика Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий. 109. Возбудители холеры: биологическая характеристика, антигенная структура, факторы патогенности. Отличие классического вибриона от вибриона Эльтор. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика холеры. Особенности профилактики и лечения холеры. Холера – особо опасная кишечная инфекция, которая вызывается холерным вибрионом. Она поражает преимущественно тонкий кишечник, проявляется жидким стулом, рвотой и интоксикацией. Во время болезни человек теряет до 40 литров жидкости в сутки, что может привести к смертельному обезвоживанию. Антигенная структура. Холерный вибрион имеет О- и Н-анти-гены; в зависимости от строения О-антигена у него различают более 150 серогрупп. Возбудитель холеры относится к серогруппам О1 и О139 (его обозначение V. cholerae O1 и V. cholerae 0139), все другие представители вида V. cholerae не являются возбудителями холеры, но могут вызывать, например, гастроэнтериты. О-антиген состоит из 3 компонентов: А, В и С. В зависимости от их сочетания различают 3 серовара возбудителя холеры – Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (ABC). Н-анти-ген неспецифичен для V. cholerae, он является общим для всего рода Vibrio. Факторы патогенности. Холерный вибрион образует эндотоксин. Кроме того, он выделяет экзотоксин, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Холероген вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма. Экзотоксин обладает также цитотоксическим действием и вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки. У возбудителя холеры имеются ферменты агрессии – фибринолизин, гиалуро-нидаза, лецитиназа, нейраминидаза. Патогенность связана также с адгезивными свойствами (белки наружной мембраны), подвижностью вибриона. Дифференциация биоваров clolerae и eltor, сходных по всем перечисленным свойствам, производится с помощью ряда тестов; наиболее важные из них – чувствительность к специфическим бактериофагам, полимиксину и агглютинации куриных эритроцитов. Отличие классического вибриона от вибриона Эльтор. Вибрион Эль-Тор отличается от классического холерного вибриона тем, что гемолизирует эритроциты барана и козы в жидкой среде (проба Грейга), вызывает гемагглютинацию эритроцитов курицы, устойчив к антибиотику полимиксину. Однако встречается такая разновидность вибриона Эль-Тор, которая подобно классическому вибриону не гемолизирует эритроцитов барана. Эпидемиология. Холера – заболевание, известное с древних времен, но до начала XIX в. она встречалась только в Индии, где существовал постоянный очаг инфекции, сохраняющийся и в настоящее время. В 1817 г. очередная эпидемия холеры в Индии впервые вышла за ее пределы и охватила многие страны. В 1817-1926 гг. было 6 пандемий холеры; с 1961 г. началась седьмая пандемия, причиной которой явился биовар eltor. В настоящее время регистрируется восьмая пандемия, вызванная V. cholerae 0139 biovar eltor. Холера встречается более чем в 90 странах всех континентов, кроме Антарктиды. Это антропоноз-ная инфекция; источником инфекции являются больные люди и носители (носительство биовара eltor встречается значительно чаще, чем биовара clolerae). Механизм передачи инфекций – фекально-оральный, среди путей передачи преобладает водный, однако возможны пищевой и контактно-бытовой. Патогенез. Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в результате действия соляной кислоты могут погибнуть. Однако при поступлении большого количества возбудителей и снижении кислотности желудочного содержимого (разбавление его водой, пищей, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы попадают в тонкую кишку, размножаются, прикрепляясь к ее эпителию, и выделяют экзотоксин, который нарушает водно-солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу. Испражнения, состоящие из жидкости и погибших клеток слизистой оболочки, имеют вид рисового отвара. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, вода. Как ориентировочный может быть использован бактериоскопический метод. В основном применяют бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя (определить V. cholerae O1 или 0139), установить чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию – выявление биовара и серовара. Экспресс-диагностику холеры производят с помощью РИФ. Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия и вводят плазмозамещающие жидкости. Профилактика. Главные профилактические мероприятия – неспецифические санитарно-гигиенические и карантинные. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину, состоящую из двух компонентов: холерогена-анатоксина и О-антигена холерного вибриона. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|