А. Д. Нурахова, Л. Т. Ералиева клиникалық лабараториялық диагностика бойынша ұлттық Әдістеме

Катиондар мен аниондардың әр түрлі концентрациясының арқасында олардың мембранасында жасушалардың, әсіресе жүйке функциялары үшін үлкен маңызы бар белгілі бір электрлік заряд жасалады. Иондардың, бірінші кезекте, натрий, калий, кальций, хлоридтер мен бикарбонаттар концентрациясының бұзылуы әр түрлі жүйелер мен органдардың Елеулі бұзылуының себебі болуы мүмкін, ал ауыр жағдайларда өлімге әкеп соқтыруы мүмкін.

Натрий-жасушадан тыс кеңістіктің негізгі катионы, осмотикалық қысымды ұстауда басты рөл атқарады.

Қалыпты концентрация:

жаңа қан-70-98 мМ / л;

Сарысуда-135-145 мМ / л;

сілекейде-6,5-21,7 мМ / л;

эритроциттерде — 6,3-8,3 мМ/Л.

Ағзадағы жалпы құрамы-2700-3000 мМоль.

(1мм — 23 мг), сүйек депосындағы қор-800-1000 мМоль.

Дене салмағына кг NaCl — 29-87 мг түріндегі тәуліктік қажеттілік.

Тәуліктік шығарылуы:

несеппен-70-100 мМоль;

содан кейін-50 ммольге дейін;

каломмен-10 ммолға дейін.

Дені сау адамда ағзадағы натрий концентрациясының тұрақтылығы белгілі бір гормондардың қатысуымен бүйрекпен реттеледі — артық натрий көп түскен кезде несеппен шығарылады,тағамдағы аздаған мөлшерде шығарылуы азаяды.

Қандағы натрий концентрациясының төмендеуі несеп айдайтын заттарды (диуретиктер) ұзақ қолданғанда, жиі іш өту және құсу, кең күйік, бүйрек аурулары кезінде, натрийдің жоғалуымен, қант диабетімен, бүйрек үсті қабығының жеткіліксіздігімен, судың артық енгізілуімен жүреді.

Несептегі натрий концентрациясының төмендеуі қарқынды тер бөлінгенде, тағамда тұздың аз болуы, стероидты препараттарды қабылдағанда, созылмалы нефрит кезінде байқалады.

Қандағы натрий концентрациясының артуы су қабылдаудың шектелуі, қант диабеті, сұйықтықты өтемей ұзақ құсу және диарея, калий жетіспеушілігі, кейбір гормоналды бұзылулар кезінде байқалады.

Натрий несеппен күшейтілген шығарылуы Аддисон ауруы, тұздарды жоғалтумен нефрит, ісінулердің сорылуы, қант диабеті кезінде пайда болады.

Калий-негізгі жасушаішілік катион, осмотикалық қысымды, қышқыл-сілтілік балансты, жасушалардың кейбір функцияларын, әсіресе жүйке және бұлшықет қызметін қолдауға қатысатын. Ағзадағы калий концентрациясы жүрек жұмысына айтарлықтай әсер етеді.

Қалыпты концентрация:

қанда-38,4-64,0 мМ / л;

Сарысуда-3,5-5,0 мМ / л;

эритроциттерде-96,0-109 мМ / л;

несепте-25-125 мМ/тәул.

Ағзадағы жалпы құрамы-2300-3200 мМ.

Тәуліктік қажеттілік-кг дене салмағына 0,3-1,0 мМ;

тағаммен 50-200 мМ келеді.

Тәуліктік шығарылуы:

несеппен-60 мМ дейін;

содан кейін-10мМ дейін;

нәжіспен — 7 мМ дейін.

Организмде калийдің "депо" болмауы оның жоғалуының жоғарылауы жасушаішілік мазмұнға және жасушалардың функциясына бірден әсер ететіндігіне және бірінші кезекте жүрек жұмысында бұзылуларға әкеп соқтырады.

Қандағы калий концентрациясының төмендеуі (гипокалиемия) тамақпен жеткіліксіз түскенде, несеппен және нәжіспен жоғалтулар көбейгенде, құсу, іш өту кезінде, калий-арыққан несеп айдайтын заттарды қолданғанда, стероидты препараттарды қолданғанда, кейбір гормоналды бұзылыстарда, құрамында калий жоқ сұйықтықтың үлкен көлемін көктамыр ішіне енгізгенде пайда болады.

Калий концентрациясының жоғарылауы айқын бүйрек жеткіліксіздігі, ацидоз, бақыланбайтын артық енгізу, қант диабеті кезінде байқалады.

Калийдің несеппен шығарылу жоғарылауы қышқыл-сілтілі тепе-теңдік бұзылғанда, калий үнемдеуші несеп айдайтын заттарды қабылдағанда орын алады.

Кальций-сүйек тіні мен тістің негізгі компоненті. Қанның ұюына, бұлшық еттің қысқаруына, кейбір эндокриндік бездердің қызметіне қатысады. Кальций 99% сүйектерде болады, онда ол фосформен бірге скелеттің минералды негізін құрайтын гидроксиапатит кристалдарын түзеді. Тіркелген кальцийдің тек 1% - ға жуығы оның ерітілген фракцияларымен еркін алмасуына қарамастан, бұл сүйек тінінің жай-күйіне және оның механикалық беріктігіне айтарлықтай әсер етеді.

Қандағы қалыпты концентрация — 2,15-2,50 мМ/Л.

Кальций қанында үш формада:

- шамамен 0,9 мМ / л ақуыздармен байланысты,

- аниондармен (цитрат, лактат, фосфат, бикарбонат) кешенде 0,25 мМ / л жуық),

- 1,25 мМ/л (шамамен 50%) еркін немесе иондалған нысанда.

Ең жоғары физиологиялық белсенділікке иондалған кальций ие.

Кальций алмасуының бұзылуына байланысты ең көп таралған аурулардың бірі-остеопороз. Бұл сүйек массасының төмендеуімен және олардың құрылысындағы бұзылулармен сипатталатын скелеттің жүйелі ауруы. Жасы 20-25 жастан асқан дені сау адамдарда сүйек массасының кемуі жылына 0,5-1% жылдамдықпен жүреді. Постменопаузадағы әйелдерде, сондай-ақ Кәрілік жастағы ерлер мен әйелдерде сүйек салмағының орташа азаюы жылына 3-5% және одан да көп болуы мүмкін. Остеопороздың даму қаупі эстрогендердің тапшылығы (әсіресе постменопаузада), тағамда кальций мен Д витаминінің жетіспеушілігі, алкоголь, темекі шегу, гиподинамия сияқты факторларды арттырады. Бастапқы остеопороз кезінде қандағы кальций деңгейі әдетте қалыпты күйінде қалады. Дәрілік заттар мен глюкокортикоидтардың әсерінен кальций алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын екінші остеопорозда, ішекте кальций сіңуі бұзылғанда, оның бүйрекпен бөлінуі және т.б., қандағы кальций концентрациясы төмендеген.

Қандағы кальций концентрациясының артуы гиперфункцияда немесе паратиреоидты гормонның жоғарылауы кезінде, сондай-ақ сүйек метастазасы бар әртүрлі қатерлі ісіктерде және қан ауруларында (миеломды ауру, лимфома, лимфосаркома) байқалады. Паратиреоидты гормон өнімінің азаюы (әртүрлі себептермен) қандағы кальций концентрациясының төмендеуімен бірге жүреді.

Фосфор-организмде Органикалық емес фосфор түрінде, липидтермен (липидті фосфор) және нуклеотидтермен (қышқылмен еритін фосфор) кешенде орналасқан. Қаңқа, мембраналардың фосфолипидтері, 2,3-дифосфоглицерат (гемоглобиннің оттегіні қосу қабілетін анықтайтын заттар) құрамына кіреді, жасушаларда (АТФ, АДФ, АМФ құрамында), ферментативті реакцияларда (НАДФ құрамында) энергияны жинақтау және босату процестеріне қатысады. Аспен келіп түседі; аш ішекте фосфор мен кальций сіңуі тығыз байланысты және кальциферолмен реттеледі. Несеппен шығарылуы бүйректің функционалдық жағдайына байланысты. Қандағы қалыпты концентрация:

Органикалық емес фосфор-0,87-1,45 мМ / л,

липидті фосфор-2,0-3,5 мМ / л,

эритроциттерде-3-5 мМ / л,

қышқыл еритін фосфор (эритроциттер) — 7 14 мМ/л, зәрде (Бейорганикалық фосфор) — 12,9-42,0 мМ/тәул.

Қандағы фосфордың концентрациясын анықтау кальций алмасуы бұзылғанда жиі тағайындалады, себебі кальций мен Бейорганикалық фосфордың мөлшері аса диагностикалық мәнге ие.

Концентрациясының артуы бүйрек жеткіліксіздігі, Д витаминінің артық дозалануы, қалқанша бездерінің жеткіліксіздігі, кейбір жағдайларда миеломдық ауру, липид алмасуының бұзылуы (липидтік фосфор) кезінде байқалады. Қышқыл еритін фосфордың мөлшері оттегі жетіспеушілігімен бірге жүретін барлық ауруларда артады.

Концентрацияның төмендеуі Д витамині тапшылығында, ішекте сіңу бұзылуында, рахитінде, параит тәрізді бездердің гиперфункциясында болады.

Магний-жасушаішілік катион калийден кейінгі концентрациясы бойынша екінші, бірқатар ферменттер құрамына кіреді. Жүрек, жүйке және бұлшық ет тінінің жұмыс істеуі үшін ең қажет.

Қалыпты концентрациясы: плазмада — 0,65-1,05 мМ/л, зәрде — 3-5 мМ/тәул.

Ағзадағы жалпы құрамы-шамамен 1640 мМоль, оның ішінде:

- қаңқада шамамен 50%;

- бұлшықеттерде шамамен 30%.

Тәуліктік қажеттілік-300-400 мг.

Магний концентрациясының төмендеуі қан мен зәрде судың көп жоғалуы кезінде (ұзақ іш өту, бүйрек аурулары кезіндегі полиурия, несеп айдайтын заттарды қабылдау), ішекте сіңу бұзылғанда, созылмалы алкоголизмде, жүктілік кезеңінде анықталады. Магний жетіспеушілігі жүрек қызметінің бұзылуымен, ал айтарлықтай тапшылық кезінде — құрысумен көрінеді.

Магнийдің артық мөлшері созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінде, қалқанша безінің гипофункциясында байқалады және жүректің өткізгіш жүйесінде нерв импульсінің өткізілуін баяулатады, жүйке-бұлшықет берілісінің блокадасын тудырады.

Хлоридтер-организмге натрий, кальций, магний тұздары түрінде түседі, олар ерігенде хлор катиондары мен аниондарына диссоциацияланады. Иондалған хлор қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікті және ағзадағы су балансын ұстауда үлкен маңызға ие.

Қалыпты концентрация:

қанда-98-107 мМ / л;

несепте-110-250 мМ / тәулік.

Дені сау адамдарда хлорлы натрийдің (ас тұзының) артық немесе жеткіліксіз түсуіне қарамастан, қанда олардың несеппен шығарылуын реттеу арқылы хлор иондарының қалыпты концентрациясы сақталады. Хлоридтерді анықтаудың клиникалық мәні натрий сияқты.

Қандағы хлоридтер концентрациясының ұлғаюы-сусыздану белгісі және сұйықтықтың жеткіліксіз түсуі, бүйрек аурулары немесе несепағардың бітелуі, қантсыз диабеті, респираторлық алкалоз, бүйрек үсті безінің қабығының жеткіліксіздігі кезінде зәр бөлінуінің бұзылуы кезінде пайда болуы мүмкін.

Қандағы хлоридтер концентрациясының төмендеуі артық тер бөлінгенде, құсу, респираторлық және метаболикалық ацидозда, диуретиктерді қолданғанда, ісінулер пайда болғанда пайда болады.

Несеппен жоғары шығарылуы бүйрек үсті қабығының жеткіліксіздігі, натрий қорының сарқылуы, созылмалы нефрит кезінде, ісіну, аштық, құсу, тер бөлінудің күшеюі кезінде байқалады.

Хлоридтердің концентрациясы муковисцидоз кезінде терде және сілекейде күрт өседі.

Микроэлементтер

Микроэлементтерге организмдегі құрамы бірнеше микрограммадан бірнеше нанограммаға дейін ауытқитын химиялық элементтер жатады. Олардың биохимиялық процестерге және ағзаның функцияларына әсері өте маңызды, өйткені олар ферменттердің құрамына, ақуыздар мен нуклеин қышқылдарының кешендеріне кіреді, көптеген процестердің катализаторы болып табылады. Микроэлементтердің артық болуы немесе жетіспеушілігі жасушалар мен органдар функцияларының ауыр бұзылуына әкелуі мүмкін.

Микроэлементтердің концентрациясын анықтауды мамандандырылған зертханаларда және ерекше жағдайларда ғана жүргізеді, өйткені біріншіден, микроэлементтер балансының бұзылуы аурудың өзіндік себебі ретінде сирек кездеседі және екіншіден, мұндай талдау күрделілік пен еңбек сыйымдылығына байланысты жалғасады және қымбат тұрады.

Талдау үшін қан, несеп немесе мата ғана емес, сонымен қатар шашты да, кейде микроэлементтер жинақталатын және ұзақ сақталатын тырнақтарды да пайдаланады.

Төменде біз тек диагностикалық мәні бар көрсеткіштерге тоқтаймыз.

Темір-гемоглобин, миоглобин, цитохром және кейбір ферменттер молекулаларының құрамына кіреді. Негізгі бөлігі 70% - ға жуық гемоглобин құрамына кіреді, 20-25% ферритин және гемосидерин түрінде қосалқы депода (бауырда, көкбауырда, сүйек миында) болады. Организмде арнайы көлік ақуызы — трансферрин құрамында көшіріледі. Тағамнан темірдің 10-15% - ға жуығы сіңіріледі, сондықтан тәуліктік қажеттілік 12-15 мг құрайды.

Зертханалық талдаулармен плазмалық темір анықталады, ол негізінен трансферринмен, ферритинмен және эритроциттерден тыс (тамыр ішілік) гемоглобинмен байланысты. Қалыпты жағдайда трансферрин темірге шамамен 30% қаныққан. Трансферринмен байланысу мүмкін Темірдің қосымша мөлшері "қан сарысуының қанықпаған темірмен байланысу қабілеті" (ССС) ретінде анықталады. Трансферринді қосуы мүмкін Темірдің ең көп мөлшері "қан сарысуының жалпы темірмен байланатын қабілеті" (ОЖЖС) деп белгіленеді.

Ерлерде плазмалық Темірдің қалыпты концентрациясы-12-32 мкМ / л;

ОЖСС-54-72 мкМ / л;

НЖСС-26,9-41,2 мкМ / л;

әйелдерде бұл көрсеткіштер 10-15% төмен.

Трансферринді темірмен қалыпты қанықтыру:

ерлер — 25,6-48,6%;

әйелдерде-25,5-47,6%.

Ескі эритроциттер бұзылғанда босаған темір ағзадан шығарылмайды, гемоглобин синтезі үшін қайтадан пайдаланылады. Темірдің ең үлкен шығыны қан жоғалту — физиологиялық (етеккір) және патологиялық (асқазан, ішек, өкпе, жатыр, геморроидальды және т.б.) кезінде болады. Осыған байланысты әйелдерде темірге деген қажеттілік ерлерге қарағанда шамамен екі есе жоғары. Жүктілік кезінде әйел 350 мг темір жоғалтады, ол баланың депо қалыптастыруға барады.

Темір тапшылығының себебі оның тағамдағы жеткіліксіздігі (жануарлардың ақуыздары мен көктері аз болатын біркелкі тамақтану) және С витаминінің жетіспеушілігі, асқазан мен ішек аурулары (атрофиялық процестер, асқазанның бөлігін алып тастау, қабыну процестері), қатерлі аурулар кезінде сіңудің бұзылуы болуы мүмкін. Бастапқы кезеңдерде Темірдің түсу жетіспеушілігі немесе үлкен шығыны оның депо қорларымен өтеледі. Айқын жеткіліксіздігі гемоглобин құрамының және түрлі — түсті көрсеткіш-темір тапшылығы анемиясының төмендеуімен байқалады.

Бұл өте кең таралған ауру, әсіресе жүкті әйелдер. Сарысулық (плазмалық) темірдің және трансферриннің деңгейін анықтау анемияның басқа түрлерімен темір тапшылығы анемиясының дифференциалды диагностикасын жүргізуге, тиісті ем тағайындауға және оның тиімділігін объективті түрде бағалауға мүмкіндік береді.

Трансферриннің жоғары (85%— ға дейін) қанығуы бар сарысулық Темірдің едәуір ұлғаюы табиғатта әртүрлі (тұқым қуалайтын немесе жүре пайда болған) гемохроматоздарда-ішекте темірдің жоғары сіңуімен және ағзалар мен тіндерде құрамында темір бар пигменттердің шөгуімен сипатталатын ауруларда байқалады.

Мыс-қан түзілу процестеріне, иммундық реакцияларға қатысатын ферменттердің құрамына кіреді.

Қан сарысуындағы қалыпты концентрация-11 -22 мкМ / л.

Бұл санның 90-92%-ы α2-глобулиндермен, атап айтқанда церулоплазминмен байланысты және 10% - дан кем бос күйде.

Қандағы мыс концентрациясының төмендеуі — Коноваловалов-Вильсон ауруының тән белгісі — церулоплазминнің синтезінің тұқым қуалаушылықпен негізделген төмендеуі (толық тоқтауға дейін) және тіндерде, ең алдымен бауырда және бас миында Мыстың мөлшерін арттыруға әкелетін Мыстың көлігінің бұзылуы. Бұл ретте церулоплазминмен байланысы жоқ мыс концентрациясы айтарлықтай артады.

Церулоплазминнің деңгейін арттыру және, тиісінше, қандағы мыс көптеген ауруларда байқалады, бірақ олар үшін ақпараттық талдау болып табылмайды. Мыс кеніштерінің жұмысшыларында Мыстың артық болуы — кәсіби гиперкупреоз дамуы мүмкін.

Йод-қалқанша безінің тінімен және функциясымен тығыз байланысты элемент. Денеде 50 mi йод бар, оның 30-50% қалқанша безінде. Йодты без тінімен сіңіру жылдамдығы оның функционалдық белсенділігіне пропорционалды. Бұған қалқанша безінің функционалдық жағдайын радиоактивті йодтың сіңіру жылдамдығы бойынша анықтаудың кеңінен қолданылатын әдісі негізделген. Йод тағаммен, сумен, ас тұзымен келеді. Йодқа тәуліктік қажеттілік (мг/тәулік): сәбилер-0,05-0,08;

мектепке дейінгі балалар-0,10-0,12;

оқушылар, жасөспірімдер-0,14-0,20;

ересектер — 0,18-0,20;

жүкті, бала емізетін әйелдер-0,23-0,26.

Алайда, Қазақстанның үлкен аумағындағы су мен топырақта йодтың жеткілікті мөлшері жоқ. Бірақ йодталған тағамдық қоспаларды (йодталған тұз, теңіз қырыққабаты және т.б.) пайдаланған кезде де ағза ішектің әртүрлі аурулары кезінде сіңуінің бұзылуынан йодтың қажетті мөлшерін алмауы мүмкін.

Қан сарысуындағы қалыпты концентрация — 0,67 ± 0,22 мМ/л, тироксин (Т4) және трийодтиронин (Т3) құрамындағы ақуыз байланысқан йод - 0,32-0,63 мМ/Л.

Ересек адамдарда қалқанша безінің өсуіне (гипертрофиясына) — зобқа әкеп соқтырады. Бұл ауру жиі эндемиялық, яғни йодтың табиғи құрамы төмен белгілі бір аумақтарға тән. Йодтың жетіспеушілігінен қалқанша безінің гормондарының синтезі төмендеуі мүмкін және гипотиреоз дамиды, ол белгілердің өте кең спектрімен көрінеді, өйткені тиреоидты гормондар жалпы зат алмасуына, жүрек функциясына, жүйке жүйесіне және т. б. әсер етеді. Әсіресе бала жасындағы йод тапшылығы қауіпті, өйткені ақыл-ой жетіспеушілігінің дамуына әкеледі.

Артық түскен кезде пайда болуы мүмкін йод концентрациясының жоғарылауы қалқанша без гормондары өнімдерінің ұлғаюына әкеледі — гипотиреоз сияқты, бірақ қарама-қарсы бағыттағы бұзылыстардың кең спектрімен көрінетін гипертиреоз.

Өндірістік жағдайларда йодпен тұрақты ұзақ байланыс кәсіптік улануға әкелуі мүмкін.

Адам ағзасындағы кейбір микроэлементтердің концентрациясы 24-кестеде көрсетілген

24-кесте