Балалар ревматизмі (ревматикалық қызба) Ревматизм
жүктеу/скачать 79,4 Kb.
|
Ревматикалық қызба
ГН и ПН каз ПДФ
| Патогенезі. Жүректің зақымдалуы үш негізгі фактормен анықталады: тұқым қуалаушылық бейімділік, кардиотоксикалық қасиеті бар стрептококктің ферменттерінің улы (токсикалық) әсері және стрептококктің кейбір штаммдарының жүрек тіндеріне “туы-стық” білдіруі. ДДҰ тұжырымына байланысты ревматизм стрептококк анитигендеріне жауап ретінде шығатын токсикалық-иммундық жүйелі васкулит пен кардит деп саналады.
Ревматизмдік аурулардағы қабыну құбылысының дамуында (патогенезінде) негізінен үш жүйенің маңызы бар: “мес” клеткалардың медиаторлар жүйкесі, кинин түзетін жүйе және комплемент жүйесі. “Мес” клетканың қабыну медиаторлары болып гистамин, жәйлап әсер ететін зат – анафилаксин (SPS –А), нейтрофильдің және эозинофильдердің хемотаксисіне әсер ететін заттар, әртүрлі ферменттер, простогландиндер есептелінеді. Медиаторларды тек стимуляцияланған (қуаттандырылған) “мес” клеткалар ғана шығарады. Стимулятор ретінде иммуноглобулин Е класына жататын, қан айналымында болатын антидене түзейтін, иммунологиялық реакция әсерін тигізеді. Бұл антиденелер оларға тән рецепторларымен “мес” клеткалардың бетіне жабысады. Осындай антиген организмге қайтадан түскенде, ол Jg Е-мен әсерлеседі де, “мес” клетканың бетінің кейпін өзгертеді де, оның дегрануляциялануына әкеліп соқтырып, клетка сыртына қабыну медиаторларының жиналуын қамтамасыз етеді. Стрептококтің антигенімен жүрек ткандарының құрылымының бірлестігінен қарама-қарсы иммундық реакцияның да атқарар маңызы үлкен. Бұл құбылыс, құрамында антиген, антистрептококкті және антикардиальды антидене болатын, қан айналымдағы иммундық комплекстің түзілуіне, лимфоциттердің (киллерлердің) пайда болуына әсерін тигізеді. Клеткалық және гуморальдық иммунитеттің қан саласында айналып жүретін және жабысатын түрлерінің пайда болуымен бұзылуының маңызы да әжептәуір. Бұл бұзылыстар хемотаксистің, фагоцитоздың, лимфоциттердің пролиферациясы-ның, лейкоциттер мен моноциттердің миграциясының, комплементтердің активтелінуінің блокадасына әкеліп соқтырады. Барлық бұл өзгерістер тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар адамдарда және кейбір себепкер жағдайларда пайда болғанда (салқындау, шаршау, денесіне күш түскенде, жүйкелік зардап және т.б.) иммунокомплекстік қабынудың пайда болуына әкеліп соқтырады да, ревматизмнің клиникасы пайда болады. Бұл бұзылыстар негізінен тканге әсер етіп, әртүрлі дәрежеде оның белоктық компонентінің құрылысы мен қызметінің бұзылыстарымен анықталады. Осыған орай соңғы уақытта қанның амин қышқылдық құрамының, глико- және мукопротеидтердің, сиалды, уронды қышқылдардың өзгеруі, сонымен қатар кейбір креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы және олардың изоферменттері, сілтілі және қышқыл фосфатазаның өзгерістері сияқты зат алмасуының бұзылыстарының ықпалына көп көңіл бөлінеді. Стрептококк өзінің антигендік қасиеті бар токсиндерімен (ДНК-да, стрептолизин О, S. Протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа) әсер еткенде, оларға антиденелер (антистрептолизин О, S. Антистрептокиназа, антистрептогналуронидаза және басқалар) пайда болады. Сонымен қатар, стрептококтың және мембрандық субстанцияның плазматикалық және мембрандық субстанцияларының да антигендік қасиеті бар, оларға қарсы антиденелер анықталған. Созылмалы тонзиллитпен ауыратын сенсибилизацияланған балаларда стрептококк-тың инфекцияның қайталануы көп мөлшерде қанда иммундық комплекс (антиген+ антидене+комплемент) түзілуіне әкеліп соқтырады. Қан саласында айналып жүріп, олар микроциркуляторлық саланың тамырларының қабырғасына қонады да, оларды зақымдайды. Бұндай зақымдалу антигендер мен белоктардың дәнекер тканьға еніп, олардың құралымын құрамын (өзгеретеді) деструкциялайды). Стрептококк және жүрек дәнекер тканінің антигенінің құрылысы ұқсас (туысқан) болғандықтан, жүрек қабатында байқалатын иммундық реакцияда аутоантигендер және аутоантиденелер пайда болады. Аутоантигендердің спецификалық активтілігі және бұзу (бүлдіру) әсері бір стрепто-кокктік анитигенге қарағанда өте жоғары болып келеді. Ревматизмдегі аутоантиденелер антикардиальды антиденелер (АКА) деп аталады. АКА-ның маңызы мен орны толық анықталмаған. Көбіне зерттеушілер оның қорғаныстық (“тазалаушылық”) маңызы бар деп есептейді, бірақ титрі жоғары болғанда, зақымдаушы болып әсерін тигізеді. АКА құра-мына қарай әртүрлі болады: біреулері тек жүрек антигендері мен байланысса, екіншілері қарама-қарсы стрептококктың мембранасымен байланысады. Жүрек тканьдары антикар-диальды және антистрептококкты антиденелермен де байланысады. Бұндай иммуноком-плексті реакция жүректе созылмалы қабыну процессінің дамуына әкеліп соқтырады. Ревматизмде гуморальдық иммунитетпен қатар, клеткалық иммунитеті де бұзылады, яғни, ол екеуінің тепе-теңдігі бұзылады. Осының әсерінен жүрек бұлшық етіне және эндокардқа қарсы антиденелер жабысқан лимфоцит-киллерлердің сенсибилизацияланған клеткалар жинағы (клоны) пайда болады да, оларды тікелей зақымдайды (аллергяның баяу түрі). Сонымен алғашқы (бірінші) ревмокардиттер негізінен стрептококктік инфекция мен аллергияның жедел түрінің патогенетикалық маңызы болса, созылмалы ревматизмде АКА мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің жүрек тканьдарына әсер етуі негізгі патогенетикалық жол болып табылады. жүктеу/скачать 79,4 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|