Билет. Психиатрияның мазмұны, оның пәні мен себебі Жаңа этаптағы психиологиялық потологияның ерекшеліктері

Қан ауруларының неврологиялық сиңдромдары

жүктеу/скачать 350,35 Kb. бет 133/151 Дата 08.02.2022 өлшемі 350,35 Kb. #131058

Бұл бет үшін навигация:

• Бронх-өкпе аппараты ауруларының неврологиялық синдромдары
• Нерв жүйесінің үлтабар-ішек жолы мен үйқы безі ауруларына байланысты зақымданулары
• Бүйрек ауруларының неврологиялық синдромдары
• Кейбір эндокриндік аурулардың неврологиялық синдромдары
• 16.8. Нерв жүйесінің қант диабетіне байланысты зақымдануы

16.2. Қан ауруларының неврологиялық сиңдромдары Қан мен қан өндіретін ағзалар ауруларында нерв жүйесінің өр түрлі сипатгағы зақымданулары байқалады. Патологиялық үрдіске кебінесе ми, жүлын, ми қабықтары, түбіршектер және шеткі нервтер ілігеді. Қатерлі анемиада (Адцисон-Бирмер ауруы) байқалатын невроло- гиялық бүзылулар В12 витаминінің жетіспеуінен болып, фуникулярлық миелоз бен полинейропатия дамуымен сипатталады. В12 витаминнің жетіспеуі әдетге үлтабар-ішек даңғылы мен үлтабар түбіндегі без ауруларынан ішкі анемиялық фактордың (Кестль факторы) бүзылуына байланысты пайда болады. Дені сау адаадцарда оның қатысуымен В|2 витамині тағамнан болініп, қанға барады. В12 витаминінің жетіспеуі тек түқым қуалауға бейімділік болған жағ- дайда гана қатерлі анемия дамуына ықпал етеді. Миелинді қабықшалар мен білікті цилиндр ыдырауы, қуыстар мен көпіршіктер пайда болуы арқылы білінетін морфологиялық езгерістер жүльшньщ артқы және бүйірлік бағаныңда айқьш, мида, түбіршектерде жөне шеткі нервтерде аздап байқалады. Фуникулярлық миелоздың клиникалық көріністерінде аяқтан басталып, біртіндеп жоғары қарай таралатын діріл мен жанасу сезімділіктерінің бүзылуы басым болады. Үдей түсетін бүлшық ет- буын сезімінің бүзылуы сенситивтік атаксия пайда болуына мүмкіндік жасайды. Сонымен бірге пирамидтік жетіспеушілік те байқалады. Аурудың аса асқынған кезеңінде зәр мен нәжіс шығару қиындайды. Кейде патологиялық үрдіс В12 витамині кемістігі полинейропатиясы түрінде шеткі нервтерді де қамтиды. Фуникулярлық миелоз үдемелі түрде өтеді. Диагностика мөселесі лейкопениямен, тромбоцитопениямен және гунтер глосситімен (тідцің аса қызаруы мен жылтырауы) қабатгасатын гипохромдық анемия белгілері арқылы шешіледі. Емдеу. В12 витаминін коп молшерде (500—1000 мкг) бүлшық етке жіберу арқылы жүргізіледі. Соңынан қолдама мөлшері (100—200 мкг) аптасына 1 рет, кейін одан да сирек колданылады. Тамақтану кезінде науқастар пелсині бар тұз қышқылының ерітіндісін немесе үлтабар шырынын қабылдауға тиісті. Нейролейкоз — ми мен жүлын қабықтарына лейкоздық клетка- лардың таралуынан болатын нерв жүйесінің лейкемиялық инфиль- трациясы, шүғыл лейкоздың жиі кездесетін асқынуларының бірі. Ол созьшмалы лейкозда сирек кездеседі. Нейролейкоздың клиникасында менингеальдық және гипер- тензиялық синдром басым білініп, көбінесе нистагммен, бас сүйек ми нервтері зақымдану симптомдарымен қабатгасады. Кейде жүлынның қысылуы да мүмкін, бүл кенетген пайда болатын өткізгіштік бүзы- лымдармен білінеді. Ми-жүльтн сүйығында плеоцитоз бен бластоцитгар байқалады. Нейроликоздың диагностикасыңца клиникалық белгілер (көптеген қан қүйылулар, лейкоцитоз, дене қызуының көтерілуі, гепатосплего- мегалия, лимфатикалық түйіндердің үлғаюы, арықтау, т.б.) мен рентгенограммада анықталатын сүйектер озгерістерін (сүйектканіндегі бүліну ошақтары) ескерген жөн. Емцеу антибиотиктерді, қан мен көп молшерде (төулігіне 50—100 мг) •фитроциттік массаны, цитостатикалық дәрілерді (циклофосфан, иинкристин, 6-меркаптопурин, метотрексат) және сәулемен емдеуді қолдану арқылы жүзеге асырылады. Аса ауыр неврологиялық бүзы- лммдарда бүл препараттар эндолюмбальды кіргізу арқылы пайдала- нылуы керек. Лимфогранулематоз - түйінді-ісік сипатындағы лимфатикалық түйіндердің ауруы. Бас сүйектері немесе омыртқа жотасында, ми қабықтарында немесе эпидуральдық клетчаткада орналасқан лимфа I үйіндерінің үлкеюіне байланысты нерв жүйесінің жекелеген қүры- лымдары қысыльш, ошақтық симптомдар пайда болады. Сондықтан нерп жүйесі зақымдану симптомдары бас сүйек қуысына немесе омыртқа өзегіне орналасқан ісіктер симптоматикасына үқсайды. Лимфогранулематозға тән клиникалық көріністер (лимфа түйіндері мен көк бауырдың үлкеюі, арықтау, жалпы әлсіздік) және рентгено- граммаларда көрінегін бүліну ошақтары, қандағы өзгерістер (диспро- теинмия, лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия) нерв жүйесі зақым- дануларының осы аурумен байланыстылығына кепіл бола алады. Емдеу үшін цитостатиктер, кортикостероңдтар пайдаланылады жоне сәулемен емдеу дүркіндері жүргізіледі. Жүлынды, түбіршектерді жоне шеткі нервтерді қысатын тығыз ошақтар пайда болған жағдайда соулелі еммен жалгастырылатын хирургиялық әрекет қажет болады. Геморрагиялық диатездер қан үюы бүзылуьгаа (гемофилия, дисиро- теинемия, т.б.) байланысты. Олар көбінесе нерв жүйесінің әр түрлі қүрылымдарына қан қүйылуға ықпал жасап, патологиялық үрдістің орналасуына сәйкес өр алуан неврологиялық симптоматикаға себепші болады. Әсіресе мига (эпидуральдық, субарахноидальдық, субарах- ноидальды-паренхиматоздық) қан қүйылу жиі кездеседі. Мүндайда менингеальдық симптомдар жиынтығы мен ми зақымдануьшьщ ошақ- тық симптомдары байқалады. Диагностика қанды тексергенде шешіледі (тромбоцитопения). Емдеу үшін цитостатиктер, кортикостероидтар, коагулянттар, аз молшерде қан мен плазма қүю, сонымен қатар көк бауырды алып тастау қолданылады. Бронх-өкпе аппараты ауруларының неврологиялық синдромдары Өкпе эмфиземасьщда пневмосклерозга, созылмалы бронхитке, бронх демікпесіне және өкпе туберкулезіне байланысты созылмалы гипоксия және осы жағдайда дамитын нерв жүйесі қүрылымдарының, әсіресе лимбия-регикулярл ык жиынтықтағы арнаусыз қүрылымдардың уытты зақымдануынан көбінесе невроз тәрізді бүзылулармен қосарланатын вегетативтік дистония синдромы пайда болады. Мүндайда әрмен қарай үдей беретін окпе-жүрек жетіспеушілігі дисциркуляторлық энцефа- лопатияға тән ми зақымдануынын таралымды және ошақты симіггом- дарының пайда болуына себеп болуы мүмкін. . Нерв жүйесінің үлтабар-ішек жолы мен үйқы безі ауруларына байланысты зақымданулары . Үлтабар-ішек жолы ауруларының алғашқы керіністеріне долылық, кейігіштік, шыдамсыздық, жылауықтық тән, ал олардың созылмалы өтуіне секемшілдік, “ауруға берілу”, жүмыс қабілетінің томендеуі іле- седі. Дел-салдық сипатындағы аффективтік серпілістер (жабырқаң- қылық, қорқыныш, көңілсіздік) басым болады. Неврастениялық синдромға әдетге вегетативті-қан тамырлық бүзылымдар қосарланады. Гастрит, колит, үлтабар және он екі елі ішектің ойық жаралы ауруымен науқастанғандарда кобінесе вегетативтік нерв жүйесінің парасимпа- тикалық бөлімінің тонусы басым білінеді. Үлтабардың ойық жаралы ауруына тағам қабылдау мен эмоцио- налдық зорлануға байланысты Захарьин-Гед аймағындағы ауырсынулар тән. Ауырсынулар кобінесе омыртқа жотасы айналасы мен жауырын- ның теменгі бүрышына, ал он екі елі ішектің ойық жаралы ауруында бел мен жауырын асты аймақтарына, колитте құрсақтың астыңғы жағына, белге және қүйымшаққа таралады. Ауырсынулар кейде бүл аймақтардан тысқары таралуы ықтимал. Кейде қүрсақты дуылдата қысатын қатгы ауырсынулар түріндегі күн сәулелік өрімінің тітіркеніс симптомдары басым болады. Г астритке байланысты гиповитаминоз қатерлі анемияға және оның әсерінен фуникулярлық миелозға себепші болады. Нерв жүйесі әр түрлі боліктерінің ең айқын зақымданулары уйқы безіндегі патологиялық үрдістер әсерінен пайда болуы мүмкін. Олардың патогенезінде протеолиттік ферменттердің (трипсин, химотрипсин, плазмин, кинин, каликреин, липаза, амилаза) көп мөлшерде бөлініп, олардың қанға баруымен білінетін ферментативтік дисфункция маңызды роль атқарады. Бүл қүбылыс су-электролит пен углеводтық зат алмасуы бүзылуына (гипо- немесе гипергликемия) және жалпы улануға мүмкіндік туғызады. Мүндай жағдайда мида және нерв жүйесінің басқа бөліктерінде ісіну, дисциркуляторлық бүзьшулар, сонымен бірге нерв клеткаларында, глияларда және миелиндік қабық- шаларда дистрофиялық өзгерістер пайда болады. Созылмалы панкреатитке байланысты неврастениялық синдром дамиды. Алғашқы кезенде долдану, әлсіздік, соңынан астения типтес бүзылулар басым болады. Нейромоторлық қозу және менингеалдық симптомдармен білінетін шүіыл энцефалопатия шүғыл панкреатитте жиі кеэдеседі. Үйқы безінің гормондық функциясы бүзылғанда комалық жағдайлар (гипер- немесе гипогликемиялық кома) пайда болады. Үлтабар-ішек жолы мен үйқы безі ауруларында байқалатын неврологиялық асқынуларды емдеу (диета, витаминдер, нейролеп- тиктер) ішкі ағзалар мен нерв жүйесі бүзылуларьша эсер етуді көздейді. Үйқы безінің қабыну ауруларында антиферменттер, аминокапрон қышқылы және анаболиялық стероидтар тағайындалады. 16.5. Бауыр мен өт жолдары ауруларында нерв жүйесінің зақымданулары Бауыр ауруларының алғашқы кезеңінде басым түрдегі гиперсте- ниялық симптомдар (ашуланшақтық, қызбалық, эмоция түрақсыз- дығы, ызақорлық, үйқы бүзылуы, бас ауыруы, бас айналуы) арқылы білінетін невроз төрізді синдром пайда болады. Бауыр жетімсіздігі - үдегсн сайын гиперстениялық симптомдар невроз тәрізді синдромның гиперстениялық вариантына біртіндеп ауысады. Мүндай жағдайда, әсіресе бауыр зақымдануы үлғайып, циррозға айнала бастағанда, ми (энцефалопатия) мен жүлынның (энцефаломиелопатия) ошақты зақымдану симптомдары пайда болып, үдей түседі. Соңғылар гепато- портальдық жетімсіздікпен (асцит, спленомегалия) қосарланатьш бауьф циррозының шегіне жеткен кезеңінде жиі байқалады. Мүндайда әр түрлі неврологиялық симптомдарға (парездер, оральдық автоматизм рефлексі, бүлшық ет тонусының пластикалық типте жоғарьшауы, хореатетоз және миоклония типтес гаперкинездер) оқтын-оқтын естен тану немесе созылмалы-қайталама кома қабаттасады. Кейбір жағдай- ларда психомоторлық қозу есеңгіреуге, ес-түстен айырылуға және комаға ауысуы мүмкін. Комалық жағдай сирек шүғыл түрде пайда болады. Әдетте оның алдында прекома болады. Бауыр энцефалопатия коріністерінің бірі қүрысу топтары болуы мүмкін. Бауыр қызметі бүзылу асқынулары кобінесе қол-аяқтың томенгі боліктерінде, әсіресе аяқта жиі білінетін уытты полинейропатия түрін- де байқалады. Бауыр мен ет жолдары ауруларындағы нерв-психикалық бүзылу- ларды еіущеу барысында олардың қосымша сипатга болатындығьш естен шығармау керек. Сондықтан емдік шаралар комплексіне ең алдымен бауыр жетіспеушілігін қалпына келтіруге бағытталатын дәрі-дәрмектер (диета, витаминдер, глюкоза, спленин, метионин, липокаин), сонымен қатар хирургиялық ем кірігеді. Ес-түстен айырылумен қосарланатын үстамаларды басу үшін глюкоза, аскорбин қышқылы және инсулин, ал ацидозбен (қышқылданумен) күресу мақсатында натрий бикар­бонаты, хлорлы аммоний, іш айдатқылар тағайындалады. Полиней- ропатиямен ауыратындарға массаж, емдік гимнастика және антихо- линэстераздық дөрілер колданылады. Нерв жүйесі зақымдануының аддын алу бауыр мен өт жолдары ауруларын дер кезінде емдеуге негізделеді. Бүйрек ауруларының неврологиялық синдромдары Бүйрек ауруларында (созылмалы нефрит, пиелонефрит, гломеру- лонефрит, поликистоз, гидронефроз, бүйрек тасы ауруы) су-электро- литтік және белок алмасуы бүзылып, ми мен жүлынның ісінуі, диапедездік және ишемиялық жүмсарулары пайда болады. Нефриттің шүғыл кезеңінде жалпы милық симптомдармен қатар, менингеальдық синдром мен өткізгіппік рефлексті-қимыл бүзылулары байқалады. Аса күшті білінетін психомоторлық қозу тежелуге, адина- мияға, соңынан комалық жағдайға ауысады. Қалдық азот көбейіп, үдемелі аутоинтоксикация пайда болған жағдайда оған тоникалығынан клоникалық фазасы басым эпилепсия тәрізді үстамалар қосарланады. Бүйрек ауруларында байқалатын неврологиялық синдромдардың патогенезі азотемия әсерінен пайда болатын уыттанумен байланысты. Емдік шаралар бүйрек қызметінің қалыптасуына (белок, түздар, натрий, кальций және суды шектейтін диета) бағытталады. Сүйықты қабыддау организмнен шығатын сүйық молшерінен 500 г аспау керек. Витаминдер, әсіресе тиамин мен пиридоксин аса тиімді. Тиісті диета мен дәрі-дэрмектер бүйрек қызметін қалпына келтіре алмаған жағдайда үнемі гемодиализ қолдану қажет болады. Кейде трансплантация коме- гімен бүйрек қызметін реттеуге тура келеді. Top қабық асты кеңістігі мен ми қарыншаларындағы сүйықты тез азайтуға 20-30 мл ми-жүлын сүйығын эндолюмбальдық пункциямен қүю арқылы қол жеткізуге болады. Жеміс шырындары да пайдалы. Кейбір эндокриндік аурулардың неврологиялық синдромдары Тиреотоксикоз қүбылыстары бар қалқан без ауруларывда невроз тәрізді синдром жиі, эпилепсиялық үстамалар, діріл және хореялық ги- перкинездер сирегірек байқалады. Сіңірлік рефлекстер әдетге көтеріңкі, кейде экзофтачьм мен экзофталъмоплегия арқылы білінетін офталь­мопатия пайда болады. Кебінесе бүлшык ет өлсіздігі мен оның келемінін кішіреюі түрінде тиреотоксикалық миопатия синдромы дамиды. Тиреотоксикозға тез шаршағыштық, апатия, назардың төмендеуі, сұрақ-жауап берерде іркілгіштік тән. Кейде жиі өліммен аяқталатын гипотиреоидтық кома пайда болады. Кейбір жағдайларда дами бастаған гипотиреоидтық миопатия салмақ түскенде жөне бүлшық ег ширықканда (крампи) ауырсынумен, креатинфосфокиназа молшерінің көбеюімен білінеді. Мүндайда, міңцетгі түрде, сіңірлік рефлекстерді тексерген сәтге бүлшық еттер босаңсуы баяулайды. Қүрыспалы үстамалар мен үйқы кезінде абструктивтік апноэ болуы мүмкін. Қалқан жаны бездерінің аурулары бездің функциясы жоғарылаған жағдайларда (гиперпаратиреоидоз) мания, депрессия немесе шизоф­рения типтес психикалық бұзылымдар және миопатия пайда болуына себеп болады. Гипопаратиреоидоз жағдайында аталмыш психикалық бұзьшулармен қатар, гипоглиемия әсерінен пайда болатын құрысулар байқалады. Соңгысы қалқан жаны безінің аденомасьш алъш тастағаннан кейін аса жиі білінеді. Қанда кальций мен магний мөлшерінің азаюы тетанияға себеп болады. Кортикостероидтық терапияның кең тараған асқынуы — бүлшық ет әлсіздігі, оның ауырсынуымен қосарланатьш миопатия. Кортикосте- роидтарды қолдану тоқтатылғаннан кейін гипокортицизмге байланысты шүғьш естен тану мен психоз болуы мүмкін. Мүндайда гипонатриемия өсерінен эпилепсиялық үстамалар пайда болады. Емдеу. Қандай да болсын гормон секрециясы ауруынан пайда бола­тын нерв-психйкалық және вегетативті-трофикалық бүзьшымдар ней- ролптиктер, транквилизаторлар, новокаин электрофорезі, рентгенотера- пияны қолдану қажеттігіне күмөн келтірмейді. Эндокриндік бездердің функциясы жетіспеген жағдайларда қолдаушы препараттар (пред- низолон, тиреоидин, паратиреоидин, префизон, т.б.) тағайындалады. 16.8. Нерв жүйесінің қант диабетіне байланысты зақымдануы Қант диабеті әр түрлі неврологиялық синдромдар пайда болуымен жиі қосарланады. Әсіресе шеткі нерв жүйесі жиі зақымданады. Қант диабетінде жиі білінетін цереброваскулярлық бүзылулар қазіргі уақытта, әсіресе алыс шет елдерде оның арнаулы асқынуы ретінде қарастырыл- майды. Диабет тек оларға бейімдейді. Қант диабеті асқынуларының классикалық варианты - полиней­ропатия түрінде жиі білінетін нейропатия. Оның клиникасында қол- аяқтың төменгі бөліктерінде білінетін сезімділік бүзылулар (“шүлық” және “қолғап” типтес) басым. Қимылдық бүзьшымдар болмайды немесе онша айқын білінбейді. Коптеген науқастарда ол қатерсіз өтеді. Дегенмен айқын ауырсыну синдромымен қосарланатын вегетативті- трофикалық бүзылулар (вегетативтік полинейропатия) болуы мүмкін. Көбінесе нерв жансыздануына байланысты пайда болатын моно­невропатия қимыл мен сезімділік бузылуларының кенеттен білініп, айқын ауырсыну синдромы қабаттасуымен сипатталады. Қант диабетінде кейбір нервтер (III, IVжоне VII жүп бас сүйек- ми нервтері, сан, кіші жіліншік жоне корі жілік нервтері) оте жиі зақымданады, Жүлынның артқы түбіршіктерінің аралас жүлын нервіне кірігуіне дейін зақымдануы (радикулопатия) бір дерматома маңындағы сүққы- лаған ауырсынумен сипатгалады. Көбінесе кеуде жөне бел түбіршіктері зардап шегеді. Кейде жүлынның артқы бағандары бүлінеді. Ол ' сүққылап ауырсыну мен терең сезімділік бүзылуы арқылы білінеді. Олар көз қарашығы нервтенуі бүзылуымен (кез қарашықтары форма- сының өзгеруі, олардың аккомодация мен конвергенцияға реакциясы сақталып, жарыққа реакциясыньщ білінбеуі) қабаттасады (“диабеттік псевдотабес“). Қарттарда сан ауырсынуы, қол-аяқ жоғарғы бөліктері бүлшық еттерінің олсізденуі мен семуі арқылы білінетін диабеттік амиотрофия (бел плексопатиясы) жиі пайда болады. Санның төрт басты бүлшық етінің күші азаяды, сезімділіктің объективті бүзылуынсыЗ бүлшық ет ауырсынуы мен парестезиялар мазалайды, тізе жөне өкше рефлекстері әдетте байқалмайды. Плексопатияға аяқтың жоғарғы бөлігіндегі қимылдатқыш нерв- тердің ишемиялық зақымдануымен қосарланатын микроангиопатия себеп болады Диабетгік энцефалопатия патогенезінде, зат алмасуы бүзылуы және микроангиопатиямен қатар, макроангиопатия да, әсіресе қарттарда, маңызды роль атқарады. Сондықтан оны ангиопатиялық дисцир- куляторлық энцефалопатия ретінде қарастырған жөн. Энцефало- патияның бүл түрі, өсіресе диабетгік (гипергликемиялық) және гипо- гликемиялық комалар жағдайында өте жиі кездеседі. Қант диабетіне қатысты неврологиялық синдромдардың арнаулы емі әзірше белгісіз. Невропатия патогенезінде ангиопатияның ролі ерекше болғандықтан микроциркуляцияны реттейтін препараттар (компламин, никотин қышқылы, депо-калликреин, но-шпа, пахи- карпин) қолданылады. Емдік шаралар комплексіне ноотрогітарды, антиоксиданттарды, қан тамырларына белсенді эсер ететін дәрі- дәрмектерді және физиотерапиялық емді кіріктіген жөн. Аталмыш емдік шаралар тиісті диета мен әр науқасқа арнайы үсынылатын диабет- ке қарсы препаратгарды пайдалану жағдайында жүзеге асырылуға тиісті. Диабеттік полинейропатияны емдеуде жьшыту ем шаралары (пара­фин, озекерит, емдік лай) тиімді. 16.9. Кейбір витаминдер жетіспеушілігінен нерв жуйесінің зақымданулары В12 гиповитаминозы ішкі фактордың жүре пайда болатын жетімсіз- дігінен (мысалы, бірыңғай вегетариандық) ішекте В12 витаминінің (кобаламининның) сіңуі бүзылуынан және ондірісте азот тотыгымек уланғанда пайда болып, жүлынның артқы бағаны мен ми қыртысы- жүлын жолдарын миелинсіздеңціруге, көру нерві нейропатиясы мек психикалық бүзылуларға ықпал жасайды. В,2 гиповитаминозын емдеу үшін алғашқы 5—10-тәулікте бүлшык етке 1000 мг цианкобаламиіг немесе гидроксикобаламин, кейін 4 апта бойы апта сайын, әрі қарай ай сайын өмір бойы қолданылады. Емдеу қанның көрсеткіштері (гемоглобин мөлшері, эритроциттік колем, ретикулоциттер саны) және қандағы В12 витамині молшерін бақылау арқылы жүргізіледі. В, гиповитаминозы (тагамда В, витаминінің немесе тиаминның жетіспеушілігі) клиникасында үдемелі полинейропатия басым білінетіи Бери-Бери ауруының дамуына себеп болады. Мүндайда қол-аяқтың төменгі боліктерінде парестезиялар, сезімділік бүзылулары және босаң парездер пайда болады. Бүлшық еттер семуі мен буындар контрак- туралары тез қалыптасады. Сонымен қатар жүрек патологиясының белгілері де (кардиалгия, тахикардия, т.б.) үдей түсуі мүмкін. Емдеу шаралары В, витаминін көп мөлшерде (төулігіне 1,3-тен 1,9 мг-ға дейін, аса ауыр турлерінде тәулігіне 5-тен 50 мг-ға дейін) қосымша тағайындауды көздейді. В6 гиповитаминозы сирек кездеседі, пиридоксиннің антогонистерін, әсіресе изониазидті, сонымен қатар гидролазин, циклосерин, пеници- ламин және теразинамидті қабылдаған ересектерде пайда болады. Неврологиялық көріністері жиі симметриялық дистальды сенсомо- торлық полинейропатиямен, сирегірек эпилепсиялық үстамалар жэне энцефалопатия түрінде білінеді. Емдеу. Изониазид қабьшдайтындарға күніне 50 мг В6 витаминін, ал В6 витамині тапшылығы симптомдары пайда болғанда 2 апта бойы күніне 100-1200 мг ішуге немесе бүлшық етке жіберуге пиродоксин жүктеу/скачать 350,35 Kb. Достарыңызбен бөлісу: