Ботулизм (Лекция)


Ротавирусный гастроэнтерит



Pdf көрінісі
бет19/19
Дата30.01.2022
өлшемі421,69 Kb.
#116021
түріЛекция
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19
Байланысты:
botulizm

Ротавирусный гастроэнтерит  

Ротавирусный 

гастроэнтерит 

— 

острое 



инфекционное 

заболевание 

с  

преимущественно 



эпидемическим 

распространением, 

протекающее 

с  


лихорадкой, 

интоксикацией 

и 

синдромом 



энтерита.  

Этиологии. 

Ротавирусы 

относятся 

к 

РНК-содержащим 



вирусам 

и 

в  



электронно-микроскопических 

препаратах 

напоминают 

колесо 


(rota- 

колесо). 

Ротавирусы 

распространены 

повсеместно, 

очень' 


устойчивы 

во  


внешней 

среде.  


Эпидемиологии. 

Источником 

инфекции 

является 

больной 

человек, 

с  



фекалиями 

которого 

во 

внешнюю 


среду 

выделяется 

огромное 

количество  

возбудителя, 

больше, 


чем 

при 


каких-либо 

других 


кишечных 

инфекциях.  

Механизм 

передачи 

— 

фекально-оральный. 



Наиболее 

значимый 

фактор  

передачи 

— 

вода, 


как 

открытых 

водоисточников, 

так 


и  

централизованного 

водоснабжения. 

В 

этих 



случаях 

возникают 

крупные  

эпидемические 

вспышки 

ротавирусного 

гастроэнтерита. 

Факторами  

передачи 

могут 


служить 

пищевые. 

продукты. 

Контактно-бытовой 

путь  

передачи 



реализуется 

чаще 


в 

семье, 


закрытых 

коллективах 

при  

несоблюдении  гигиенических  навыков.  Люди  разного  возраста  болеют  с 



одинаковой  частотой,  но  распознается 

заболевание 

чаще 

у 

детей.  



Наиболее 

восприимчивы 

люди 

с 

иммунодефицитном 

и 

дети 

от 



мес. 

до 

2  

лет. 

Среди 

кишечных 

инфекций 

неустановленной 

этиологии  

ротавирусный 

гастроэнтерит 

составляет 

10-20%.  

Патогенез. 

Возбудитель 

поражает 

наиболее 

дифференцированные 

и  

функционально 

активные 

клетки 

цилиндрического 

эпителия 

тонкой  

кишки. 

Это 

приводит 

к 

дистрофии 

и 

дегенерации 

инфицированных  

энтероцитов 

с 

последующим 

замещением 

их  

низкодифференцированными 

клетками 

кубического 

типа. 

Следствием  

этого 

являются 

нарушения 

мембранного 

пищеварения 

и 

всасывания, 

а  

впоследствии 

— 

бродильная 

диспепсия.  

Клиника. 

Средняя 

продолжительность 

инкубационного 

периода  

составляет 

от 



до 



суток.  

В 

большинстве 

случаев 

ротавирусная 

инфекция 

начинается 

остро. 

На  

фоне 

нарастающей 

слабости, 

субфебрильной 

лихорадки 

у 

больных  

возникают 

тошнота, 

рвота, 

урчание 

и 

боли 

в 

животе. 

У 

большинства 

из  

них 

имеет 

место 

выраженный 

диарейный 

синдром. 

Стул 

жидкий,  

водянистый, 

зловонный, 

пенистый, 

желтовато-зеленого 

цвета. 

Частота  

его 

колеблется 

от 



до 

20 

раз 

за 

сутки 

(чаще 

от 



до 

10 

раз).  

Не 

менее 

чем 

у 

одной 

трети 

больных 

наряду 

с 

симптомами 

острого  

гастроэнтерита 

обнаруживаются 

признаки 

поражения 

верхних  

дыхательных 

путей 

в 

виде 

гиперемии 

зева, 

першения 

в 

горле, 

насморка 

и  

кашля.  

Ротавирусный 

гастроэнтерит 

может 

протекать 

в 

легкой,  

среднетяжелой 

и 

тяжелой 

формах, 

в 

зависимости 

от 

интенсивности  

диареи, 

обусловленного 

ею 

обезвоживания 

и 

степени 

интоксикации.  

Течение 

заболевания 

обычно 

благоприятное. 

Выздоровление 

наступает 

в  

пределах 

5-7 

дней. 

Летальные 

исходы 

чаще 

регистрируются 

у 

детей  

раннего 

возраста, 

имеющих 

иммунодефицит 

и 

выраженную 

гипотрофию.  

Диагностика. 

В 

условиях 

эпидемической 

вспышки 

диагноз  

устанавливают 

клинически. 

При 

спорадической 

заболеваемости  

требуется 

лабораторное 

подтверждение. 

Используют 



группы 

методов:  

1. 

Методы, 

основанные 

на 

обнаружении 

вируса 

и 

его 

антигенов  

(электронная 

и 

иммуноэлектронная 

микроскопия 

фекалий, 

ИФА, 

РИА,  

МФА);  

2. 

Методы 

обнаружения 

вирусной 

РНК, 

например 

ПЦР;  

3. 

Методы 

обнаружения 

антител 

к 

ротавирусу 

(ИФА, 

РСК, 

РТГА,  

РНГА 

и 

др.).  

Лечение. 

Госпитализации 

подлежат 

больные 

среднетяжелыми 

и  

тяжелыми 

формами 

болезни. 

В 

основе 

лечения 

лежит 

патогенетическая  

терапия. 

В 

остром 

периоде 

болезни 

назначают 

диету 

4Б, 

которая  

характеризуется 

резким 

ограничением 

углеводов, 

снижением 

количества  

сахара, увеличением количества белков. Полностью исключаются 

молоко, сырые овощи и фрукты. Кормить-больных 

следует 

с 

учетом  



аппетита. 

Переход 


на 

обычное 


питание 

осуществляется 

постепенно, 

не  


ранее 

15-го 


дня 

болезни. 

Назначают 

полиферментные 

пищеварительные  

препараты 

(фестал, 

панзинорм, 

ди 

гестал 


и 

др.). 


Показаны  

спазмолитические 

средства 

— 

папаверин, 



но-шпа. 

При 


бродильных  

процессах 

назначают 

кишечные 

антисептики 

— 

нитрофураны,  



хлорхинальдон, 

интетрикс 

и 

др., 


биопрепараты. 

Проводят 

пероральную  

или 


парентеральную 

регидратацию 

в 

зависимости 



от 

степени  

обезвоживания.  

Профилактика. 

Улучшение 

санитарно-гигиенического 

состояния  

населенных 

пунктов, 

оздоровление 

окружающей 

среды, 

обеспечение  

строгого 

контроля 

за 

водоснабжением, 



канализацией, 

повышение 

уровня  

личной 


гигиены. 

В 

медицинских 



учреждениях 

необходимо 

строгое  

соблюдение противоэпидемических мероприятий.

 

 

 



 

 

 




ВИРУСНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ БОЛЕЗНИ 

(Лекция) 

ВД

 

(Diarrhoea  viralis)-  это  полиэтиологичическая  группа  острых 



инфекционных 

заболеваний, 

характеризующихся 

симптомами 

общей 

интоксикации,  синдромом  гастроэнтерита  или  энтерита  и,  в  ряде  случаев, 

катаральным воспалением верхних дыхательных путей. 

Наиболее частой причиной вирусных диарей являются 



ротавирусы.

  В  настоящее 

время они считаются наиболее важным из известных этиологических агентов при острых 

диарейных  заболеваниях  у  детей  младшего  и  среднего  возраста.  Так,  причиной 

госпитализации  детей  в  зимнее  время  года  в  50  –  80%  случаев  является  ротавирусная 

инфекция. 2-е место по частоте среди причин вирусных гастроэнтеритов у детей нередко 

занимают 

кишечные  аденовирусы

  (40–41  типы).  Распространённость  аденовирусных 

заболеваний  может  составлять  до  50%  от  частоты  встречаемости  ротавирусных  диарей. 

Часто  острые  кишечные  инфекции  вызываются  также  вирусом  Norwalk  (семейство 

парвовирусов,  возможно,  калицивирусов)  и  близким  к  нему  агентом  вирусного 

гастроэнтерита Снежной горы (SMA).  

Заболеваемость  ротавирусной  и  аденовирусной  инфекциями  не  ограничивается 

только детским возрастом; нередко этими инфекциями болеют и взрослые, в том числе, с 

летальными исходами. 

Среди  других  возбудителей  вирусных  диарей  менее  значимы 



энтеровирусы

 

(Коксаки  А  и  В,  ЭСНО  и  типы  68-71), 



реовирусы

  (3  серотипа),  астровирусы, 

калицивирусы, норовирусы (Nоrwalk

).

 И здесь наиболее поражаемый контингент – дети. 



ЭТИОЛОГИЯ 

Ротавирусы

. Род ротавирусов, наряду с родом реовирусов относится к семейству 

Reoviridae. В настоящее время описано 9 сероваров ротавирусов, у человека выделены 1-4 

и 8-9. Ротавирусы животных (5

7) для человека непатогенны 



Вирусные  частицы  имеют  диаметр  65-75  нм.  В  отличие  от  ряда  других  вирусов, 

ротавирусы  не  имеют  липопротеиновой  оболочки,  но  зато  у  полноценного  вируса 

имеются 2 белковые оболочки: наружный и внутренний капсиды. Капсомеры внутреннего 

капсида  достигают  наружного  слоя,  придавая  вирусной  частице  форму  колеса,  где 

наружный  капсид  представляется  как  бы  ободом  колеса,  а  внутренний  –  его  спицами. 

Сердцевина  вируса  содержит  внутренние  белки  (гликопротеины)  и  генетический 

материал,  представленный  двунитчатой  РНК.  Благодаря  необычной  структуре 

генетического  материала  семейство  реовирусов,  куда  относятся  и  ротавирусы,  занимает 

особое  место  среди  вирусов  животных  (обычно  у  всех  РНК  однонитчатая).  Так,  помимо 

того, что РНК двунитчатая, она еще и фрагментированная, а не линейная. 

Каждый фрагмент РНК представляет собой ген для индивидуального белка. Геном 

ротавирусов  человека  и  животных  состоит  из  11  фрагментов,  которые  могут  быть 

разделены  путём  электрофореза  (в  ПААГ).  По  электрофоретической  подвижности 

выделяют 4 группы генов: I, II, III, IV. 



В зависимости от группоспецифического антигена все ротавирусы делятся на 5 

групп: A, B, C, D, E (группоспецифический антиген выявляется в РСК и др.). 

Наиболее широко распространены и изучены  вирусы группы А.

 

подгруппа 



1

       


Помимо под- 

группа 

А

       


подгруппа 

2

        


групп выделяют

 

подгруппа 



3       

и серотипы

Ротавирусы  человека  относятся  к 



первым

 

четырём

  серотипам  группы  А 

(остальные 5 выделены от ряда животных и птиц). По антигену ротавирусы делятся на 2 

подгруппы  (I  и  II).  Подгруппа  II  включает  70-80%  штаммов,  остальные  относятся  к 

подгруппе  I.  Подгруппы  и  серотипы  различных  ротавирусов  могут  циркулировать 



одновременно или последовательно в разные годы. Можно предполагать, что ротавирусы 

животных способны формировать новые серотипы, патогенные для человека.  

В процессе размножения в клетках хозяина, образующиеся ротавирусные частицы 

почкуются  через  мембраны  эндоплазматического  ретикулума  и  скапливаются  в  его 

цистернах, приобретая временную липопротеиновую оболочку. Это уникальное явление! 

Такое  не  встречается  у  других  вирусов!  Накопившиеся  в  цистернах  вирусные  частицы 

выходят  из  клетки  только  после  её  лизиса,  так  как  не  способны  почковаться  через 

цитоплазматическую мембрану.  

Основными  клетками,  чувствительными  к  ротавирусам,  являются  клетки 

цилиндрического  эпителия  верхней  половины  ворсинок  тонкого  кишечника  (видимо  за 

счёт того, что они продуцируют лактазу, являющуюся рецептором для вируса).

 

Важнейшей  отличительной  особенностью  ротавирусной  инфекции  является 

сочетание  у  многих  больных  симптомов  гастроэнтерита  и  интоксикации  с  поражением 

верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.  

Культивирование  (трудно):  используют  культуры  клеток  (трипсин  повышает 

чувствительность клеток), материалом служат смывы из зева и фекалии. 



Реовирусы

  (Respiratory  Enteris  Orphans)  относятся  к  тому  же  семейству,  что  и 

ротавирусы. По строению похожи на ротавирусы. Имеют 2 белковые оболочки: 

* наружный капсид; 

* внутренний капсид. 

Частица  без  наружного  капсида  называется 



сердцевиной

,  внутри  находится  2-х 

нитчатая РНК, РНК–транскриптаза и ферменты. Липидов в составе вируса нет. Углеводы 

входят  в  состав  наружного  капсида.  Геном  вируса  представлен  10  фрагментами  2-х 

нитчатой  РНК,  каждый  из  которых  представляет  собой  отдельный  ген.  Известны  3 

серотипа  (1,  2,  3).  Помимо  человека  вирусы  выделены  от  крупного  рогатого  скота, 

обезьян,  собак,  мышей,  птиц,  москитов  (3-й  серотип).  Также  как  и  ротавирусы, 

размножаются  внутриклеточно,  выходят  из  клеток  хозяина  при  их  гибели  (эпителий 

носоглотки и кишечника). Культивируют их (легко) в различных клетках (фибробласты и 

др.). 


Аденовирусы.

  Аденовирусы  человека  (41  серотип)  относятся  к  семейству 

Adenoviride,  наряду  с  аденовирусами  обезьян,  птиц  и  др.  Диаметр  70  –90  нм.  Не  имеют 

оболочки. 



Диарея у 40 и 41 серотипов

. Вирионы не содержат липидов, состоят из белка 

(в том числе гликопротеинов) и ДНК в центре, состоящую из 2-х линейных нитей. 

В вирионе не менее 7 антигенов, из них 4 комплементсвязывающие; A, B, C и Р: 

А – общий антиген для всей группы аденовирусов; 

В – группоспецифический, антиген токсигенности (3 подгруппы); 

С – типоспецифический антиген. 

Репликация вирусной ДНК и сборка вирионов происходит в ядрах клеток хозяина. 

Вирионы выходят при разрушении клетки. Каждая клетка способна продуцировать около 

1 млн. вирусных частиц. Пораженная клетка округляется и дегенерирует (инфекционный 

цикл  продолжается  14-24  часа).  Аденовирусы  имеют  гемагглютинирующие  свойства. 

Культивируют аденовирусы в культурах клеток. 



Энтеровирусы  (

Коксаки  А  и  В,  ЕСНО,  ЭВ  человека  68  –  71  типы), 

безоболочечные, содержащие однонитчатую РНК вирусы, имеющие значение в этиологии 

диарей,  рассматриваются  достаточно  детально  в  отдельном  разделе  после  обсуждения 

указанных выше основных вирусных диарейных заболеваний. 

Калицивирусы, 

некоторые относят их к пикорнавирусам. Диаметр 27-32 нм. РНК 

однонитчатая, ”+” нить, оболочки нет, липидов нет, углеводов нет. Капсид состоит из 180 

белковых молекул. Геном представлен однонитчатой РНК. 



Норовирусы

.  Основной  представитель  –  вирус 



Norwalk

  (Норфолк),  диаметр  66 

нм.  Обнаружен  в  испражнениях  людей  (некоторые  вирусы  -  у  свиней  и  телят).  Описано 

несколько морфологических и серологических типов вируса. 




ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. 

Ротавирусы.

 

Эти вирусы высоко контагиозны. В основном болеют дети. Ротавирусы животных 



не  вызывают  заболеваний  у  человека,  в  то  время  как  ротавирусы  человека  у  животных 

вызывают типичную инфекцию. 



Источник инфекции: 

1) больные (в 1 г фекалий до 10 в 10-й степени вирусов)



2) вирусоносители. 



Механизм передачи:

 фекально-оральный, возможен воздушно-капельный путь. 



Сезонность:

 зимняя (январь, февраль). Встречаются групповые вспышки 



Реовирусы



Источник инфекции – 

человек: 

1) вирусоносители (основное); 

2) больные. 

Механизм передачи:  

1) аэрогенный (воздушно – капельный путь).



 

2) возможен фекально - оральный. 

Устойчивость к физико-химическим факторам. 

Все  указанные  вирусы  достаточно  устойчивы  во  внешней  среде,  особенно 

аденовирусы. Перечисленные вирусы устойчивы: 

*

к эфиру, 



*

органическим растворителям 

(хлороформу), 

*

кислотоустойчивы: рота- и реовирусы – рН 2,2-8,0; аденовирусы – рН 5–9. 

У  детей  желудочный  сок  имеет  рН  больше,  чем  у  взрослых  (3,2  у  взрослых); 

Они 



хорошо  сохраняются  при  низких  температурах  (аденовирусы  сохраняют  активность  при 

замораживании, рота- и реовирусы сохраняются при +4° С и более). 

Высокие  температуры  действуют  на  эти  вирусы  несколько  по-разному,  что, 

вероятно,  влияет  на  сезонность  заболеваний: 

  ротавирусы  инактивируются  при  t°  >  45-



50° С, 

 реовирусы выдерживают 2 часа при +56° С. 



Разная устойчивость вирусов и к другим факторам: так, ротавирусы устойчивы к 

ультразвуку и гипохлориту, а реовирусы – к 3% формальдегиду; в то же время 50° этанол 

и  метанол  губительно  действуют  на  ротавирусы.  В  отличие  от  реавирусов,  ротавирусы 

чувствительны к раствору формальдегида (4 - 10%). 



Иммунитет. 

Ведущую  роль  в  формировании  иммунитета  играют  секреторные  антитела  класса 

IgA. В то же время, в крови уже с первых дней выявляются специфические IgM, а со 2-й – 

3-й недели – IgG. 

Иммунитет типоспецифичен. К 6 годам жизни антитела к ротавирусам выявляются 

у 80 – 90% детей. Также большинство населения к 25 – 30 годам жизни имеет иммунитет 

ко всем 3 типам реовирусов. К Норфолк иммунитет  нестойкий хотя антитела имеются  у 

большинства взрослых. 



ПАТОГЕНЕЗ. 

Наиболее изучен патогенез ротавирусной инфекции. 



РОТАВИРУС 

 

 



Желудок 

[устойчивы к рН > 2,0, устойчивы к желчи, а протеолитические ферменты 

(панкреатин, трипсин) даже усиливают активность вирусов]. 

 

Тонкий кишечник 



[

12-перстная кишка и верхние отделы тощей



]

. Внедрение и размножение в зрелых 

(цилиндрических) клетках эпителия верхней половины ворсинок. 

 



Г

ибель эпителиоцитов    

                   



Воспаление

 

Выход

                   и замещение их кубич. клетками           (max. через 20 час. 

вирусов

                                                                                                      после 

заражения). 

Прекращение

 

переваривания

  

дисаридаз

 (лактазы и др.),



 

их

 

на-          

Инфильтрация

  

Секретор-.

             

 

копление в просвете



 

кишечника,          



лимф., плазматич.

 

ные

 

IgA

;                



 повышение осмотич. давления. 

         



клетками и МКФ

 



 

IgМ, IgG 



Гнилостный распад в

 

толстом              

    

 Атрофия

 

кишечнике

 под влиянием

 

микрофло-              



ворсинок

 

ры (главным образом молочной и уксус- 



Интокси

-

 

                ной кислот, низкомолекулярных                 

Усиление 

кация.

                                жирных кислот)                         



 перистальтики

 

 



Усиление осмотического

 

давления,

 

нарушение всасывания жидкости

 

Дисбактериоз

              (за счёт мальабсорбции и за счёт 

кишечника.

                    уменьшения всасывательной                   



Диарея

 

поверхности) 



В  конце  острой  фазы 

ротавирус

  более  активно  проникает  в  колоноциты. 

Выявляется  острый  катаральный  энтероколит  (что  уменьшает  всасывающую 

поверхность). 

Помимо  эпителиоцитов  кишечника,  ротавирусы  обнаруживают  в  макрофагах 

лимфатических  фолликулов  мезентериальных  лимфоузлов,  в  селезёнке.  Возможны 

внекишечные поражения (вирусемия?):  

 фарингит,  



 тонзиллит,  

 отит,  


 экзантема, 

 

жировая дистрофия печени,  



 пневмония (?). 

Следует  подчеркнуть,  что  при  ротавирусной  диарее,  в  отличие  от  холеры, 

cальмонеллёзов и некоторых эшерихиозов, 



нет

 

усиления секреции жидкости

 слизистой 

кишечника. 



Могут быть: обезвоживание, ИТШ, некротический энтероколит.

 

РЕОВИРУСЫ. 



(Патогенез.) 

 

ВНЕДРЕНИЕ. 

 

Верхние дыхательные.               

                       



Кишечник 

пути 

 

Размножение в                                  Регионарные 

лимфатические 

 

первичном очаге

 

                         фолликулы, лимфоузлы, селезёнка 

 

Вирусемия

                                                         

Очаги

 

 



Сочетание поражений

:                                          



Санация

 

в.д.п. (ринит, фарингит),  



конъюнктивы, тонкого  

кишечника. 




Особенности:  транспорт  через  М-эпителиоциты  кишечника  (клетки  в 

микроскладках над групповыми лимфатическими фолликулами).  



Аденовирусная инфекция. 

Характерны  медленное  развитие  и  длительное  течение.  Вирус  размножается  в 

эпителии  верхних  дыхательных  путей  (возможно  в  бронхах  и  альвеолах  с  развитием 

пневмонии). Серотипы 40 и 41 размножаются и в слизистой кишечника (попадая из крови 

или  per  os);  часта  вирусемия  (может  быть  длительной).  Поражается  лимфоидная  ткань: 

миндалины, регионарные л/узлы. 

Медленное  развитие  и  длительное  течение.  Могут  сочетаться  респираторный, 

конъюнктивальный и кишечный синдромы. 



Вирус Норфолк. 

Отмечается



 

нарушение  слизистой  тонкого  кишечника  (укорочение  ворсинок, 

гиперплазия  крипт,  нарушение  всасывания  углеводов,  снижение  активности  некоторых 

ферментов). Клеток, где происходила бы репликация вируса не обнаружено. 



КЛИНИКА. 

Ротавирусы 

– инкубационный период от 15 ч. до 3 – 5 суток (не более 7 дней).  



Норфолк  – 

инкубация  2  –  3  дня  (от  24  час).  Максимальная  инкубация  при 



аденовирусной инфекции

 (6 - 9) дней.) 

Начало  чаще  острое  (более  80%),  при  аденовирусной  инфекции  -  постепенное.  У 

большинства больных лёгкое течение. 

Ведущие синдромы: 

1

). Диарейный - гастроэнтерит (70%),- 

 

2). 

 

Рвота  встречается  у  70%  больных  ротавирусной  диареей,  чаше  она  повторная, 



обычно не более 1 суток. 

Стул  водянистый,  пенистый,  часто  имеет  характерный  жёлтый  (жёлто-зелёный) 

цвет. Его частота до 10-15 раз/сут, нормализация к 3 – 5-у дню. 

Боли  в  животе  у  большинства  больных  (в  верхней  половине  живота  или 

диффузные. 

Может быть дегидратация!

 

Интоксикация. 



Чаще  всего  слабость,  несколько  реже  головная  боль,  иногда  головокружение, 

обмороки.  Непостоянный  период  температуры,  1  -  3  дня;  у  большинства  не  выше  38°С 

(ротавирусы). Интоксикация при ротавирусной инфекции проходит раньше диареи. 

Норфолк

  –  инкубация  2  –  3  дня  (от  24  ч.  до  7  дней).  Начало  острое,  повышение 

температуры у 30%. Чаще всего тошнота и рвота, мышечные боли; стул типа энтеритного 

у 50%. 


Калицивирусы

  -  инкубация  18  -  72  часа,  острое  начало,  гастроэнтерит  или 

энтерит, повышение температуры у 50-80%, чаще субфебрилитет. 

При 


астровирусах

  –  в  стуле  может  быть  слизь  (55%)  и  даже  кровь  (5%).  По 

клинике: короткая инкубация, чаще острое начало. Непродолжительное течение. 

Ведущие синдромы при вирусных диареях частично отмечены.  



Особенности: фарингит при ротавирусной диарее, при калицивирусной инфекции 

часто бессимптомное или кратковременное течение. 

ДИАГНОСТИКА. 

Основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. 

Лабораторные  данные  играют  решающую  роль.  Материалом  для  исследования 

служат:  фекалии,  кровь,  отделяемое  носоглотки  (иногда  ликвор  и  др.),  что  зависит  от 

используемого метода и предполагаемой этиологии болезни. 

При  многих  указанных  заболеваниях  может  быть  использовано 



серологическое

 

исследование

  для  обнаружения  специфических  Ат  и  нарастания  их  титра  в  динамике 

болезни (реакция подавления гемагглютинации, РСК, ИФМ, латекс-агглютинация). 

При ротавирусной инфекции: 



1. Обнаружение вируса или его Ag в исследуемом материале путём: 

 



* электронной микроскопии, 

 



* иммуноэлектронной микроскопии, 

 



* ИФА, * РИА, 

 



* латекс-агглютинации. 

 



2. Обнаружение вирусной РНК методом молекулярной гибридиза-ции, (ПЦР). 

3. Обнаружение специфических Ат в крови в РСК, РТГА, РНГА; диагностическим 

является 2 – 4-х кратное нарастание титра антител. 

При реовирусной инфекции: 

* РНГА с парными сыворотками. 

При аденовирусном заболевании: 

* Выявление вирусных Аg в эпителии слизистой носоглотки в ИФА, РИА, ИФ. 

* Выявление вирусов в фекалиях: типы 40, 41 (молекулярная гибридизация). 

* РСК с парными сыворотками. 

* Латекс-агглютинация. 



ЛЕЧЕНИЕ. 

Лечение больных вирусной диареей принципиально не отличается от комплексной 

терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. 

Основное  - 



диетотерапия

  (ограничить  продукты  с  лактозой  и  другими  простыми 

сахарами)  и 

коррекция  ферментной  недостаточности

 

ЖКТ

.  С  этой  целью  назначают 

полиферментные препараты (абомин, фестал, панзинорм форте, панкреатин, мезим форте 

и  др.).  Диетотерапия  с  исключением,  а  затем  ограничением  молока. 

Нормализация 

кишечной микрофлоры



При  обезвоживании

  проводится  ОРТ  глюкозо-электролитным  раствором  с 

бикарбонатом и т. п.. При тяжёлой дегидратации в/венно вводятся полиионные растворы 

до 3 – 4-х литров, под контролем электролитов плазмы крови и функции почек, и с учётом 

продолжающихся потерь воды и электролитов.  



Специфическая профилактика вирусных диарей в России не разработана, 

но уже имеется некоторый опыт 2009 года по иммунизации против 

ротавирусной инфекции разными вакцинами анонсированными ВОЗ 

(см. ниже: «Глобальные рекомендации по иммунизации против 

ротавирусной инфекции») 

Общие меры профилактики аналогичны таковым при других  ОКИ и дополняются 

мерами предупреждения распространения инфекции воздушно- капельным путём. 

********* 

********* 

Ротавирусная инфекция: глобальные рекомендации. 

В  апреле  2009  года  Группа  стратегических  советников  –  экспертов  по 

иммунизации (Strategic Advisory Group Experts on Immunization) ВОЗ анонсировала 

глобальные рекомендации по включению вакцины против ротавирусной инфекции 

в  национальные  программы  иммунизации.  Основания  для  такой  рекомендации 

вполне реальные: более 2 млн детей моложе 5 лет госпитализируются каждый год 

по  поводу  заболевания,  вызванного  этим  возбудителем,  и  более  500  тыс.  из  них 

умирает. 

Включение  этой  вакцинации  в  национальные  программы  США,  Австралии, 

стран  Латинской  Америки  и  Европы  уже  привело  к  значительному  снижению 

госпитализаций  и  поступлений  в  отделения  интенсивной  терапии  в  связи  с 

ротавирусной инфекцией

Так,  в  пик  ротавирусного  сезона  2008  г.  в  США  число  положительных  тестов  на 



вирус  уменьшилось  на  67%  от  числа  случаев  за  период  1991-2006  гг.  (до  вакцинации). 

86%  смертей  были  вызваны  ротавирусной  инфекцией  в  Африке  и  Азии,  где  эффект  от 




вакцинации  мог  бы  быть  значительно  выше.  Но  малочисленность  данных  её 

эффективности в этих регионах с высокой летальностью среди детей моложе 5 лет, цена 

вакцинации  и  другие  трудности  препятствовали  более  широкому  осуществлению 

программы в Африке и Южной Азии. 

Согласно  информации,  поступившей  в  распоряжение  указанной  группы  ВОЗ, 

моновалентная  человеческая  ротавирусная  вакцина  для  профилактики  тяжёлых 

ротавирусных  гастроэнтеритов  оказалась  эффективной  в  61,2%  случаев  в  Малави  и 

Южной  Африке.  Сходный  результат  был  получен  от  пентавапентной  вакцины  в 

Никарагуа – 52-63%. Эффективность вакцинации в Гонконге, Тайване и Сингапуре среди 

детей моложе 5 лет достигла 96,1%. 

Эта разница не должна вызывать удивление. Тяжесть заболевания, плохое питание, 

другие предшествующие болезни состояния и коинфекция, материнский иммунитет – всё 

играет  свою  роль.  Тем  не  менее  вакцинация  против  ротавирусной  инфекции  может 

сыграть большую роль в странах, где эта инфекция особенно распространена. Глобальный 

альянс  для  вакцинации  и  иммунизации  (Global  Alliance  for  Vaccines  and  Immunization) 

обещал  помощь  бедным  странам  (где  в  2003  г.  доход  на  душу  населения  был  меньше  1 

тыс.  долл.)  для  осуществления  программы  противовирусной  иммунизации.  Однако  ряд 

стран, не попавших по критериям альянса в число «счастливчиков», не получили вакцину 

по сниженным ценам. 

Безопасность  вакцины  была  особым  условием  для  развития  программы 

иммунизации.  Первая  лицензированная  вакцина  была  снята  с  употребления  из-за 

высокого риска инвагинации, когда первая доза применялась у младенцев старше 90 дней 

от  роду.  Расширенное  клиническое  испытание  с  современной  вакциной  не  показало 

подобного  риска.  Однако  рекомендовано,  что  первая  доза  вакцины  должна  вводиться 

младенцам  между  6-й  и  15-й  неделями  жизни,  а  последняя  –  в  32-недельном  возрасте. 

Такой  план  вакцинации  нереалистичен  для  многих  развивающихся  стран.  Недавние 

исследования показали, что  у более 30% детей в странах с низким подушевым доходом, 

получивших  в  12  недель  вакцину  от  дифтерии,  коклюша,  столбняка,  первая  вакцинация 

против ротавирусной инфекции после 12-месячного возраста была сопряжена с высоким 

риском инвагинации. 

В  развивающихся  странах  ротавирусной  инфекцией  заболевают  дети  в  самом 

начале жизни, и вакцинация, начатая между 6-й и 15-й неделями жизни, может оказаться 

слишком  поздней,  чтобы  защитить  их  от  заболевания.  Альтернативный  подход 

заключается  в  том,  чтобы  проводить  вакцинацию  при  рождении.  В  самом  деле  такая 

стратегия  применима  во  многих  развивающихся  странах  и  позволит  назначать  три  дозы 

вакцины  до  достижения  ребёнком  3-месячного  возраста,  что  согласуется  с  расширенной 

программой  иммунизации  (Expanded  Program  on  Immunization)  ВОЗ,  планирующей 

вакцинацию детей 0, 6- и 10-недельного возраста. Так как естественный риск инвагинации 

наименьший  в  течение  неонатального  периода,  иммунизация  новорожденных,  вероятно, 

снизит риск этого осложнения. К сожалению, для иммунизации новорожденных не были 

разработаны  современные  коммерческие  вакцины,  не  были  проведены  клинические 

испытания,  чтобы  разработать  эффективные  или  безопасные  дозы  вакцины  для 

новорожденных. 

Возражение  против  неонатальной  вакцинации  состоит  в  том,  что  в  регионах,  в 

которых  ротавирусная  инфекция  является  эндемичной,  иммунный  ответ  новорожденных 

на вакцинацию может быть ограничен высоким уровнем циркуляции материнских антител 

и  в  дальнейшем  уменьшен  коинфекцией  у  матерей  другими  бактериями  и  вирусами, 

особенно  ВИЧ,  а  также  плохим  питанием.  Действие  материнских  антител  на 

вакцинальный  иммунитет  вариабельно  и  сложно,  как  и  в  случаях  других  живых  вакцин 

(противокоревая,  полиовакцина).  Пока  неясно,  оказывают  ли  больший  ингибирующий 

эффект  противоротавирусные  антитела  -  IgA  в  молоке  матери  и  IgG  в  сыворотке  крови 

или  нейтрализующие  антитела.  Исследования  дают  основание  думать,  что 




противоротавирусные  антитела  только  частично  ответственны  за  нейтрализующую 

активность,  определяемую  в  грудном  молоке,  и  что  гликопротеин  лактадгерин,  который 

содержится в грудном молоке, может быть сравним по своим защитным свойствам против 

ротавирусов. 

Несмотря  на  наличие  материнских  антител,  многие  младенцы  в  развивающихся 

странах  инфицируются  ротавирусами  в  первые  месяцы  жизни.  Действие  материнских 

антител может зависеть от соотношения между антителами и количеством антигена, и во 

многих  развивающихся  странах  «нагрузка»  ротавирусным  антигеном  может  превышать 

уровень пользы, который может обеспечить материнские антитела. В неотложном порядке 

требуются  клинические  испытания  эффективности  неонатальной  вакцинации,  но  можно 

надеяться, что увеличение дозы вакцины будет более эффективным. 

В  настоящее  время  на  основе  штаммов  ротавируса  от  асимптомных 

новорожденных  выделены  две  генерации  ротавирусной  вакцины.  Вакцина  RV3 

разработана  из  человеческого  неонатального  штамма  серотипа  G3P6,  что  делает  его 

адаптированным  к  кишечному  тракту  новорожденного,  и,  как  было  показано,  дает 

хорошую  репликацию  в  присутствии  высоких  титров  материнских  антител  даже  при 

продолжении грудного вскармливания, не вызывая при этом заболевание. 

Вакцина  RV3  дает  100%-ную  защиту  от  тяжелой  ротавирусной  инфекции  и  65%-

ную  защиту  от  заболевания  средней  тяжести  в  течение  3  лет.  Клиническое  испытание 

вакцины  начато  в  2009  г.  и  она  представляется  реальным  кандидатом  для  неонатальной 

иммунизации. 

Разрабатывается  также  вакцина  116Е  (G9P11)  на  основе  человеческо-бычьего 

штамма  ротавируса.  Вторая  фаза  клинического  испытания  двойной  дозы  показала 

многообещающие  результаты,  в  связи  с  чем  начата  третья  фаза.  Хотя  в  основе  вакцин 

лежат неонатальные штаммы ротавируса, первые дозы предполагается вводить в возрасте 

6-8 недель. 

Для развивающихся стран в Великобритании разрабатывается  тетравакцина BRV-

TV,  включающая  в  себя  бычий  ротавирус  и  человеческий  ротавирус  G-серотипа. 

Доказательное  плацебоконтролируемое  испытание  этой  вакцины  на  финских  детях 

показало низкую реактогенность и высокую эффективность. 



Глобальная  рекомендация  для  вакцинации  против  ротавирусной  инфекции 

представляется  большим  шагом  вперёд  для  уменьшения  смертности детей  от  этого 

заболевания.  В  качестве  задачи  на  будущее  предполагается  повышение 

эффективности вакцин и снижение их стоимости для развивающихся стран. 

(В представленном материале, помимо данных ВОЗ, 

использована информация Г. РУДИНА, 2009 г.)

 

 




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет