Дисгидрия, гипогидратация, гипергидратация, отек.

64
Непрерывное 
профессиональное 
образование
• 
Развитие застоя крови в сосудах печени и наруше-
ние ее кровоснабжения. 
Причина
: уменьшение сер-
дечного выброса. 
Реализация «печеночного звена» 
патогенеза отека
: расстройства энергетического, 
субстратного и кислородного обеспечения синтеза 
белка в гепатоцитах; развитие гипоальбуминемии, 
характерной для печеночной недостаточности; паде-
ние эффективной онкотической всасывающей силы; 
увеличение транспорта жидкости из микрососудов 
в интерстиций.
Таким образом, 
отек при сердечной недостаточности 
является результатом сочетанного и взаимопотенцирую-
щего действия всех патогенетических факторов 
— гидро-
динамического, осмотического, онкотического, мембра-
ногенного и лимфогенного.
Отек легких 
Как правило, отек легких развивается очень быстро. 
В связи с этим он чреват развитием общей острой гипок-
сии и существенными расстройствами КОС.
Причины
отека легких: сердечная недостаточность 
(левожелудочковая или общая); токсические вещества, 
повышающие проницаемость стенок микрососудов лег-
ких (например, некоторые боевые отравляющие веще-
ства типа фосгена, фосфорорганические соединения, 
угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).
Механизм развития отека легких
при сердечной недо-
статочности приведен на рис. 13. Инициальным и основ-
ным патогенетическим фактором развития отека легких 
является гемодинамический. Он заключается в сниже-
нии сократительной функции миокарда левого желу-
дочка. При накоплении в интерстиции легких большого 
количества отечной жидкости она проникает между клет-
ками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости 
последних (развивается альвеолярный отек). В связи 
с этим нарушается газообмен в легких, развиваются 
дыхательная гипоксия (усугубляющая уже имеющуюся 
циркуляторную) и ацидоз.
Инициальный и основной патогенетический фактор 
отека легких под воздействием токсичных веществ — 
мембраногенный
. Он характеризуется повышением 
проницаемости стенок микрососудов. Наиболее частые 
причины: токсические вещества (например, боевые 
отравляющие типа фосгена); высокая концентрация кис-
лорода во вдыхаемом воздухе, особенно под повышен-
ным давлением. Использование 100% кислорода при 
проведении искусственной вентиляции легких приводит 
к развитию выраженного интерстициального и альвео-
лярного отека, сочетающегося с признаками деструкции 
эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для 
лечения гипоксических состояний применяют газовые 
смеси с 30–50% концентрацией кислорода.
Отеки при патологии почек («почечные» отеки) 
Различные формы патологии почек сопровождаются 
развитием более или менее выраженных общих отеков. 
Их инициальные патогенетические звенья различны при 
нефритах и нефрозах.
Отек при нефрозах («нефротический» отек).
Нефроз — патология почек, как правило, первично 
невоспалительного генеза. Они характеризуются диф-
фузной деструкцией паренхимы почек.
Инициальный патогенетический фактор отека при 
нефрозах — онкотический.
Причины нефротического отека
: повышение проница-
емости мембран почечных клубочков для белка (при этом 
кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, 
трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие бел-
ки); нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. 
В результате указанных расстройств в крови существен-
но уменьшается содержание белка.

жүктеу/скачать 166,4 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: