Э. К. Айламазян неотложная помощь при экстремальных состояниях
жүктеу/скачать 2,87 Mb.
|
neotlozhnaya pomosch
| Этиология и патогенез. Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере, достигшей 1000 мл, или 20 % ОЦК. Продолжающееся кровотечение, превышающее 1200 мл (25 %
146 от ОЦК или 1,5 % от массы тела), считается массивным и представляет непосредственную угрозу жизни. Причины кровотечений, приводящих к шоку, у беременных, рожениц и родильниц могут быть следующие: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотоническое и атоническое кровотечения в раннем послеродовом периоде. Какая бы причина не привела к массивному кровотечению, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является диспропорция между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, затем появляются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз, полиорганная и полисистемная недостаточность. С геморрагическим шоком патогенетически тесно связан синдром ДВС крови. Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70 % всего ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капиллярах, 3 % — в камерах сердца. ОЦК у женщин неодинаков, в зависимости от их конституции он составляет: у нормостеников — 6,5 % от массы тела, у астеников — 6 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического телосложения — 7 %. Исходя из этого, абсолютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клинической практике. Изменяется ОЦК и у беременных женщин. Беременность предъявляет повышенные требования к системе кровообращения. У здоровых женщин основными механизмами компенсации этих требований являются: возрастание ОЦК; снижение ПСС; увеличение сердечного выброса (СВ). Прирост ОЦК осуществляется за счет увеличения на 40—50 % ОЦП и в меньшей степени (18 %) — за счет объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Развивается гиперволемическая гемодилюция, ПСС снижается вследствие открытия ранее нефункционировавших капилляров и уменьшения тонуса других периферических сосудов. Увеличение СВ происходит за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Физиологическая целесообразность указанных изменений не исчерпывается необходимостью обеспечить рост и жизнедеятельность плода. Она проявляется и при осложнении беременности и родов кровотечением. 147 Кровопотеря, не превышающая 500—700 мл (около 10 % ОЦК) компенсируется за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецепторы которых чрезвычайно чувствительны к гиповолемии. Не происходит существенного изменения артериального тонуса, ЧСС. Не меняется перфузия тканей. Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к выраженной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные механизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, адренокортико-тропного гормона (АКТГ), антидиуретического гормона, глюкокор-тикоидов, активизируется ренин-ангиотензиновая система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечных сокращений, задержка выделения жидкости из организма и привлечение ее в кровеносное русло из интерстициального пространства, спазм периферических сосудов, раскрытие артерио-венозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока. Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенсаторных механизмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и другим метаболическим нарушениям. Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают нарушение функции «натриевого насоса»; натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмотического давления, гидратации и повреждению клеток. Ослабление перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания крови с образованием тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность, чему способствуют и эндогенные опиаты, обладающие кардиоде-прессивным действием. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с развитием синдрома 148 ЛВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока. Ишемия вызывает сложное состояние, обозначаемое как системный неспе-цифический воспалительный синдром. Степень и время действия компенсаторных механизмов, выраженность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающаяся гиповолемия, даже значительная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Небольшие повторяющиеся кровопотери длительное время могут компенсироваться организмом. Однако наступившая декомпенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов. Особое значение в современном акушерстве придается характеристике течения беременности и родового акта, при которых могут создаваться предпосылки для развития шока в виде гиповолемии, распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо-и диспротеинемии, гиперлипидемии. Такими состояниями являются: гестоз, экстрагенитальные заболевания (главным образом, сердечно-сосудистые, а также болезни печени, почек, эндокринная патология), анемия беременных, ожирение, эмоциональное и физическое истощение женщины при затяжных болезненных родах, оперативные пособия без достаточной анестезии. Важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведший к геморрагии. жүктеу/скачать 2,87 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|