Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

Причины (как почечные, так и внепочечные) развития нефротического синдрома.

- Патология почек (первичный нефротический синдром): острый и хронический гломерулонефрит (выявляется у 2/3 пациентов с нефротическим синдромом), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия.

- Внепочечная патология (вторичный нефротический синдром): хронические инфП (например, остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови (напри-мер, лимфомы, лейкозы, лимфогранулематоз), злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия, васкулиты и др.), лекарственная бо- лезнь (например, вслед-ствие применения препаратов золота, ртути, пени-циллинов, рентгеноконтрастных средств, антиток-синов).

f повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора);

f иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов; последние определяются и в ткани почек);

f воспалительный процесс (в ткани почки расстраивается микроциркуляция, повышается проницае-мость стенок микрососудов, происходит инфильтрация ткани лейкоцитами, развиваются пролифера-тивные процессы).

• Важными патогенетическими звеньями нефротического синдрома являются: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами.

f Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках со-четается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению про-цессов реабсорбции и секреции.

f Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеину-рии.

Проявления нефротического синдрома

Основными проявлениями нефротического синдрома являются: гипопротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липи-дурия, микрогематурия (обычно при мембранозно-пролиферативной патологии нефрона), отёки, по-лигипови таминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфек-ционной рези-стентности организма, анемия (железорезистентная микроцитар-ная, гипохромная), ацидоз (выдели-тельный — почечный).

Одновременно определяется гиперлипидемия (повышается синтез холестерина, понижается липолиз) за счет холестерина, триглицеридов и фосфолипидов.

Появление и нарастание отеков на лице, в коже конечностей, поясничной области и др. частях организма является следствием развития гипопротеинемии, особенно гипоальбуминемии. Это способствует переходу жидкости из сосудов во внесосудистое пространство. Уменьшается ОЦК, снижается почечный кровоток, активизируется РААС, задерживаются ионы Na в организме, а с ними и вода. Отеки нарастают, как в подкожной клетчатки, так и в серозных полостях (развиваются асцит, гидроторакс). Наблюдается и гипергидратация клеток.

На фоне задержки натрия в организме наблюдается потеря им ионов калия и магния. Все это приводит к электролитным нарушениям, расстройствам клеточного метаболизма, развитию алкалоза.

Отмечаются и расстройства углеводного обмена в виде снижения синтеза гликогена в печени и др.

В результате повышения в крови факторов свертывания крови (протромбина, фибриногена и др.) возникает гиперкоагуляция крови, способствующая активизации процесса тромбообразования.

127. 
     Патогенез и значение азотемии, анемии, артериальной гипертензии и отеков при почечных заболеваниях.
     

1. Азотемия (название термина происходит от греч. haima — кровь) — состояние, при котором отмечается переизбыток в крови креатинина, креатина, мочевины, мочевой кислоты и других азотсодержащих компонентов белкового обмена. В норме содержание азота в кровяной сыворотке составляет от 18 до 40 мг/л. Превышение этого уровня указывает на развитие патологии

Почечная азотемия отмечается при тромбоэмболии сосудов почек, при нарушении работы капилляров почек, при закупоривании мочевых путей и перед пересадкой почки. Может в течение долгого времени развиваться из-за амилоидоза почек, хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита.

В зависимости от причины, вызывающей патологию, выделяют три типа азотемии, имеющие некоторые общие признаки. В частности, все типы азотемии замедляют скорость клубочковой фильтрации почек, увеличивают процент содержания азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке. Тип азотемии определяется по отношению содержания азота мочевины к креатинину. В норме данный индекс должен составлять менее 15.