Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год

• Повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии, вызывающее многократную активацию срочных механизмов адаптации.

• Выраженность умеренной гипоксии.

• Оптимальное состояние жизнедеятельности организма.

60. 
    Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое значение гипергликемии при сахарном диабете.
    

1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.

2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).

3. Гормональная:

а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:

- абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина

- относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках

б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)

в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина

г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.

Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.

4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:

- при недостаточной функции поджелудочной железы

- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках

- при инфекционных и нервных заболеваниях.

5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.

6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.

Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.

Проявления:
- сухость кожи и слизистых
- жажда
- зуд кожи
- полиурия.
Значение:
Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.
Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.

Патогенетическое значение гипергликемии состоит в том, что она: 1) является причиной неферментативного гликозилирования липопротеидов плазмы крови, вследствие чего существенно увеличивается их атерогенность; 2) вызывает неферментативное гликозилирование мембранных белков эндотелиальных клеток и, как следствие, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки; 3) активирует сорбитоловый путь превращения глюкозы в гладкомышечных клетках сосудов. Последнее происходит, если концентрация глюкозы в крови превышает 20 ммоль/л.

61. 
    Этиология и патогенез сахарного диабета. Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития.