Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год
По количеству лейкоцитов в периферической крови (В. Демешек; цитируется по А.Ш. Зайчику и А.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Patfiza super otvety ekzamen
| По количеству лейкоцитов в периферической крови (В. Демешек; цитируется по А.Ш. Зайчику и А.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как:
лейкемические (резкое увеличение количества лейкоцитов — 100,0·109/л и выше); сублейкемические (увеличение числа лейкоцитов до 100,0·109/л); алейкемические (число лейкоцитов не изменяется); лейкопенические (число лейкоцитов уменьшаетсяо <4·109/л). Следствием опухолевого роста являются различные инфекционные и некротические изменения, в частности, в полости рта. Нередко симптомы поражения слизистой оболочки полости рта появляются раньше клинических признаков основного заболевания, что заставляет больного лейкозом обращаться к стоматологу - анемическая бледность;
Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови. Кровь - внутренняя среда организма и одна из его интегрирующих систем. В связи с этим различные отклонения в состоянии организма приводят к изменениям в системе крови и наоборот. Именно поэтому при оценке состояния здоровья или нездоровья человека тщательно исследуют параметры, характеризующие кровь (гематологические показатели). Многочисленные формы патологии и изменения в системе крови рассматривают в рамках нескольких типовых форм патологии и реактивных изменений: объёма крови и Ht; системы эритроцитов; системы тромбоцитов; системы лейкоцитов; системы гемостаза. ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЁМА КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА Общий объём крови принято рассчитывать от массы тела (примерно 6-8%). Так, у взрослого мужчины объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5-4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция крови), а 1-1,5 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36-48% от общего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) - отношение объёма форменных элементов крови к объёму всей крови - в норме равен у мужчин 0,41-0,50, у женщин - 0,36-0,44. Изменения объёма крови • При различных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий объём крови, так и соотношение между её форменными элементами и плазмой. В зависимости от общего объёма крови выделяют три группы типовых форм нарушений: нормоволемии, гиповолемии, гиперволемии. • В зависимости от уровня гематокрита различают нормоцитемическую (простую), олигоцитемическую и полицитемическую разновидности типовых форм нарушений объёма крови. НОРМОВОЛЕМИИ Нормоволемии - состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht. Различают олигоцитемические и полицитемические нормоволемии. Олигоцитемическая нормоволемия - состояние с нормальным общим объёмом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эритроцитов); сопровождается снижением величины гематокрита ниже нормы. • Основные причины: массированный гемолиз эритроцитов, длительное и выраженное угнетение гемопоэза, главным образом, эритропоэза, состояния после острой значительной кровопотери. • Проявления: анемия, тромбоцитопения, снижение свёртываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом, лейкопения, уменьшение вязкости крови. Полицитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объёмом крови при увеличении числа её форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы. • Наиболее частые причины: инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия, эритремии. • Проявления: увеличение вязкости крови, развитие тромботического синдрома, нарушения микрогемоциркуляции, артериальная гипертензия. ГИПЕРВОЛЕМИИ Гиперволемии - состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и, обычно, изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии. Проявления гиперволемий. Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса, повышение уровня АД; существенное увеличение вязкости крови, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование (при полицитемической гиперволемии); расстройства микроциркуляции. Нормоцитемическая гиперволемия Нормоцитемическая гиперволемия (простая) - состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы. Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, длительные значительные физические нагрузки, приводящие к гипоксии. Олигоцитемическая гиперволемия Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) - состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Основные причины: избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде или введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей либо плазмы крови; снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмолярности плазмы крови. Полицитемическая гиперволемия Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.Основные причины: Вторичные полицитемии (например, эритроцитозы при гиперпродукции эритропоэтинов). Первичная (истинная) полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз. Заболевание сопровождается значительным эритроцитозом и, как следствие - повышенным Ht. Хроническая гипоксия любого типа. ГИПОВОЛЕМИИ Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии. Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы. • Наиболее частые причины: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК. • Проявления определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также скоростью и степенью включения механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии. Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объёма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы. • Наиболее частые причины: состояния после острой кровопотери, эритропении. • Проявления: снижение показателя кислородной ёмкости крови, признаки гипоксии, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции различной степени. Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено, в основном, уменьшением объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы. • Наиболее частые причины: состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости (повторная рвота, длительная диарея, полиурия, повышенное и длительное потоотделение, обширные ожоги кожи); состояния, препятствующие достаточному поступлению жидкости в организм (водное «голодание»): отсутствие или невозможность употребления питьевой воды. • Проявления: нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови и диссеминированный микротромбоз. Нарушения осмотической резистентности крови, скорости оседания эритроцитов и вязкости крови. Оседание эритроцитов в вертикально расположенном капилляре происходит под влиянием силы земного притяжения за счёт того, что относительная плотность эритроцита больше плотности плазмы. В норме наружная поверхность каждого эритроцита имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Одинаковый заряд вызывает силы отталкивания между клетками («электростатическая распорка»). В результате эритроциты находятся во взвешенном состоянии, оседают медленно, что и определяет нормальную СОЭ. При патологических процессах на поверхности эритроцита скапливается большое количество молекул белка (фибриногена, гамма-глобулина, парапротеина и др.), которые не только ослабляют электростатический заряд, но и способствуют склеиванию (агрегации) эритроцитов между собой в виде монетных столбиков. Относительная плотность каждого агрегата в расчёте на единицу его объёма увеличивается, агрегаты начинают быстрее опускаться вниз и скорость оседания эритроцитов увеличивается. СОЭ иногда ещё называют пробой на коллоидную устойчивость крови, поскольку именно растворённые в ней белки оказывают наибольшее влияние на данный показатель. Причём, альбумины, составляющие в норме до 60% от общего количества белка крови, препятствуют оседанию эритроцитов, а увеличение глобулинов и фибриногена, наоборот, ускоряет СОЭ. Таким образом, повышенная СОЭ отражает стандартную ситуацию в белковом составе крови (за редким исключением): увеличение фибриногена, увеличение альфа- и гамма-глобулинов, появление СРБ, снижение альбумина. Тарелли и Вестергеном была предложена формула, по которой, зная только концентрацию в крови фибриногена, альбумина и глобулинов, можно рассчитать скорость оседания эритроцитов: СОЭ, мм/ч = (140,4 х фибриноген, г%) + (62,22 х глобулины, г%) – (60,9 х альбумин, г%) – 24,5 Не все белки вносят одинаковый вклад в величину СОЭ. Например, гамма-глобулины (за исключением ограниченного круга заболеваний) существенного влияния на величину СОЭ не оказывают. Вклад гамма-глобулинов начинает ощущаться тогда, когда их процент при нормальном общем количестве белка крови составляет величину 23-25% и больше. Поэтому практически всегда величину СОЭ определяют либо повышение фибриногена (гиперфибриногенемическая СОЭ), либо снижение альбумина (гипоальбуминемическая СОЭ), либо комбинация из умеренных отклонений этих белков. Возможен как синергетический эффект от воздействия факторов, влияющих на СОЭ, так и взаимная их нейтрализация. Степени повышения СОЭ
Например, при нефротическом синдроме происходят потери альбумина с мочой (гипоальбуминемия) и в то же время умеренно повышается фибриноген, глобулины, холестерин. В результате такого сочетания уровень СОЭ при нефротическом синдроме может достигать больших величин. С другой стороны, например при хронических гепатитах влияние на СОЭ белков плазмы (снижение альбуминов и повышение глобулинов) компенсируется гипофибриногенемией и повышением желчных кислот. В результате такого сочетания СОЭ может оставаться в пределах нормы. Поскольку количественные и качественные изменения белков плазмы могут возникать при различных заболеваниях (воспалительные процессы, опухоли и пр.) ясно, что повышение СОЭ не является специфическим признаком, а лишь указывает на наличие в организме какого-то патологического процесса. При этом нормальное значение СОЭ не означает отсутствие заболевания. Резистентность эритроцитов - способность противостоять разрушительным воздействиям различных факторов: механическому повреждению, изменению осмотической концентрации, тепловой денатурации и др. В клинике чаще всего определяют осмотическую резистентность эритроцитов, выражая ее в уровнях концентраций растворов хлорида натрия, при которых начинается и завершается гемолиз. В норме у взрослых минимальная резистентность эритроцитов, т.е. осмотическая концентрация, при которой начинается гемолиз первых эритроцитов, соответствует 0,48-0,44% раствору хлорида натрия, уровень максимальной резистентности равен концентрации хлорида натрия 0,32- 0,28%. Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов (повышение показателей минимальной и максимальной резистентности) наблюдается при гемолитической болезни новорожденных и наследственном микросфероцитозе, а также (в слабой степени выраженности) при токсикозах, бронхопневмониях, гемобластозах, циррозах печени и др. Механизмы снижения осмотической резистентности обусловлены характером развивающегося патологического процесса: так, например, при сердечной недостаточности в качестве причины выступает набухание эритроцитов и гиперкапния; при наследственном сфероцитозе - появление эритроцитов с высоким индексом сферичности (соотношение между толщиной и диаметром эритроцита, в норме равное 0,27-0,28); при старении эритроцитов в основе снижения осмотической резистентности также лежит приобретение ими шаровидной формы и увеличение проницаемости клеточной оболочки. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|