Экзаменационные вопросы для студентов лечебного факультета по патологической физиологии на 2006-2007 учебный год
Этиология заболевания респираторного дистресс-синдрома
жүктеу/скачать 0,95 Mb.
|
Patfiza super otvety ekzamen
| Этиология заболевания респираторного дистресс-синдрома
Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной гастро-дуоденальной болезни. Особенности патогенеза симптоматических язв. Язвенная болезнь - хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенной болезнью страдает до 5% взрослого населения. Пик заболеваемости наблюдается в возрасте 40-60 лет. Заболеваемость выше у городских жителей, чем у сельских. ЭТИОЛОГИЯ Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylori (инфекционная теория). Факторы риска • Социальные факторы. Длительные психические переутомления, чрезмерно высокий темп жизни, особенно в профессиональной сфере. Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ. Курение. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов, ускорение транспорта содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого и жёлчи в желудок. Алкоголь. Этанол раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер. • Алиментарные факторы. Частое употребление мясной пищи, которая стимулирует гиперсекрецию желудочного сока. Неупорядоченное, нерегулярное, однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при небольшом количестве принятой пищи). Употребление в пищу больших количеств специй, раздражающих веществ (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, газированных жидкостей, крепкого кофе). • Физиологические факторы. Гиперацидные состояния. Гиперпродукция гастрина, особенно натощак. Заброс жёлчи в желудок (разрушает защитный барьер слизистой оболочки и повреждает её). • Генетические факторы (наследственная предрасположенность, группа крови I). • Инфекция. Доказана этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют почти у 90% больных язвенной болезнью. H. pylori разрушает слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий в результате продукции гидролитических ферментов и токсинов, развития воспаления в инфицированной слизистой оболочке. • Лекарственные средства (известно, что ацетилсалициловая кислота и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг; глюко- и минералокортикоиды подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка). • Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС, H. pylori) и защиты слизистой оболочки желудка (слизь, Пг, бикарбонаты, механизмы местного ИБН, фосфолипиды, регенерация эпителия). В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки - активация факторов агрессии. Общие звенья патогенеза язвенной болезни • Активация парасимпатической нервной системы. Это ведёт к снижению выработки слизи и бикарбоната, длительному спазму мышц желудка и их ишемии, усилению образования пепсина и соляной кислоты, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральному рефлюксу. • Активация симпатической нервной системы. Приводит к сужению просвета артериол в стенке желудка и её ишемии; генерации активных форм кислорода, свободных радикалов, липопероксидов. • Гиперпродукция кортиколиберина. Гиперкортицизм обусловливает усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка. ПРОЯВЛЕНИЯ • Боль. При язвах желудка она локализуется в эпигастральной области и возникает через 15-60 мин после еды (ранние боли). При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боль локализуется в проекции пилородуоденальной зоны и возникает через 1,5-3 ч после приёма пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные боли). На высоте боли может быть рвота, приносящая облегчение. Приём пищи улучшает состояние. • Диспептические явления (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры). • Астеновегетативные проявления (снижение работоспособности, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия). • Желудочные язвы, индуцированные приёмом НПВС, часто бывают бессимптомными; они могут дебютировать перфорацией или кровотечением. • Чередование периодов ремиссии и обострения. • При дуоденальных язвах прослеживается сезонность заболевания (весна и осень). Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития. СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) - комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов. • Этиология Дефицит или низкая активность ферментов поджелудочной железы. Ахолия. Уменьшение всасывающей поверхности тонкого кишечника. Гиперкинез тонкого кишечника. Расстройства крово- и лимфотока в стенках желудка и кишечника. Дистрофия, деструкция энтероцитов. • Проявления Общие проявления: нарушение субстратного обеспечения метаболизма и снижение массы тела. Система пищеварения: диарея, стоматиты, гингивиты, глосситы. Кожа: дерматиты, дерматозы, фолликулярный гиперкератоз. Эндокринная система: полигландулярная недостаточность. Система ИБН: иммунодефициты, аллергии. Нервная система: невропатии, снижение остроты зрения. Костно-мышечная система: остеопороз, мышечная тетания. Система кровообращения: анемии, геморрагические синдромы, гипопротеинемия и отёки, недостаточность кровообращения. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ Хронический энтерит - воспалительно-дистрофическое заболевание слизистой оболочки тонкого кишечника, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания. Виды • По этиологии: инфекционный (чаще всего развивается при дизентерии, иерсиниозе, вирусных и паразитарных инфекциях), неинфекционный (например, при несбалансированном питании, злоупотреблении алкоголем, курении). • По анатомо-морфологическим особенностям: поверхностный энтерит, хронический энтерит без атрофии, хронический энтерит с атрофией ворсин. • По функциональной характеристике: с нарушениями мембранного пищеварения (например, при дисахаридазной недостаточности); с расстройствами всасывания (электролитов, железа, воды, витами- нов, белков, жиров, углеводов); с расстройствами моторной функции (например, при гипер- и гипокинетическом его типах). Патогенез Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции кишечной стенки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения ферментной активности пищеварительных желёз, дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг. Проявления Проявления заболевания делят на две группы: внекишечные и кишечные. • Внекишечные проявления обусловлены синдромом нарушенного всасывания. • Кишечные проявления: нарушение абсорбции жёлчных кислот и, вследствие этого, диарея (жёлчные кислоты стимулируют секрецию воды, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию); полифекалия, стеаторея, метеоризм, урчание в животе. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстого кишечника и нарушением его функций. Заболевание широко распространено: около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. • Этиология Кишечная инфекция (наиболее часто - шигеллы, амёбы, трихомонады, балантидии). Нарушения питания (однообразная, содержащая низкое количество клетчатки, лишённая витаминов пища). Раздражение слизистой оболочки толстого кишечника продуктами неполного расщепления пищи (например, при дисахаридазной недостаточности). Интоксикации: экзогенные (отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и эндогенные (например, при почечной или печёночной недостаточности). Длительный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков, салицилатов и др.). Воздействие радиации. Нарушения кровообращения в сосудах брыжейки. • Патогенез. Длительное воздействие механических, токсических, аллергических и других факторов повреждает слизистую оболочку толстого кишечника, что приводит к нарушению её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника приводит к нарушению моторики толстого кишечника и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Важное значение в хронизации и прогрессировании процесса имеет процесс аутосенсибилизации и дисбактериоз. • Проявления. К числу основных проявлений хронического колита относят боли в животе (спастического или ноющего характера, возникают через 7-8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов и дефекации); разнообразные расстройства стула. СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА Синдром раздражённого кишечника - устойчивый комплекс функциональных расстройств, проявляющийся болями или дискомфортом в области живота, изменением частоты и консистенции стула. Синдром сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника: изменениями частоты стула, расстройствами акта дефекации, изменениями консистенции кала, выделением слизи с калом, метеоризмом. В патологический процесс вовлечен преимущественно толстый кишечник. Этиология и патогенез. Причинный фактор определить удаётся не всегда. В развитии заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления. Важную роль играет нарушение баланса БАВ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины). Определённое значение в патогенезе имеет нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов, что приводит к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, соотношения микрофлоры кишечника. Определение «печеночная недостаточность». Виды. Этиология и патогенез. Печёночная недостаточность - стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма. КЛАССИФИКАЦИЯ По различным критериям (масштаб повреждения, происхождение, скорость возникновения, обратимость повреждений) выделяют несколько видов печёночной недостаточности. • По происхождению: Печёночноклеточная (паренхиматозная). Является результатом первичного повреждения гепатоцитов и недостаточности их функции. Шунтовая (обходная). Обусловлена нарушением тока крови в печени и, в связи с этим, её сбросом (минуя печень) по портокавальным анастомозам в общий кровоток. • По скорости возникновения и развития: Молниеносная, или фульминантная. Развивается в течение нескольких часов. Острая. Развивается в течение нескольких суток. Хроническая. Формируется в течение нескольких недель, месяцев или лет. • В зависимости от обратимости повреждения гепатоцитов: Обратимая. Исчезновение признаков печёночной недостаточности наблюдается при прекращении воздействия патогенного агента и устранении последствий этого воздействия. Необратимая (прогрессирующая). Развивается в результате продолжающегося влияния причинного фактора или неустранимости патогенных изменений, вызванных им. ЭТИОЛОГИЯ Причины развития недостаточности печени могут быть собственно пе- чёночными (гепатогенными) и внепечёночными (негепатогенными). • Внепечёночные: гипо- и дисвитаминозы, нарушения кровообращения, гипоксия, хроническая почечная недостаточность, эндокринопатии. • Печёночные: наследственная патология печени, дистрофии, гепатиты, циррозы, расстройства внутрипечёночного кровообращения, холестаз, паразитарные поражения, опухоли. Дистрофии печени наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, наркотиков, бензола, этанола, нитрокрасок, ядовитых грибов). Гепатиты Гепатит - воспаление печени. Обычно гепатиты возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации. Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных вирусных воспалительных поражений печени. Характеризуются развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.). В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV. Циррозы печени - хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, а также развитием избытка соединительной ткани (фиброзом). Проявляются недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней. Нарушения кровообращения Наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии - стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.). Наиболее частые причины: цирроз печени; шистосомоз; опухоли печени; гемохроматоз; блокада притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены); препятствие оттоку крови от печени (например, при сердечной недостаточности; при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены). Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности. ПАТОГЕНЕЗ Воздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует развет- влённую сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. Ведущие звенья патогенеза печёночной недостаточности следующие: модификация и деструкция мембран гепатоцитов; активация иммунопатологических процессов; развитие воспаления; активация свободнорадикальных реакций; активация гидролаз. Перечисленные факторы вызывают массированное разрушение клеток печени, что приводит к дополнительному потенцированию воспалительных, иммунопатологических и свободнорадикальных реакций. Всё это приводит к снижению массы функционирующей печёночной паренхимы и развитию печёночной недостаточности. Нарушения желчеобразования и желчевыделения. Виды и патогенез желтух. Желтуха - избыточное содержание в крови, интерстициальной жидкости и тканях компонентов жёлчи, обусловливающее желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и мочи. Все виды желтух объединены одним признаком - гипербилирубинемией, от которой зависит степень и цвет окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой, зелёной или оливково-жёлтой (пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л). КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛТУХ По этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. В клинической практике существует множество терминов, относящихся к разным заболеваниям, сопровождающимися желтухой. Все желтухи в зависимости от происхождения подразделяют на две группы: печёночные и непечёночные. • Печёночные желтухи (паренхиматозные и энзимопатические) возникают при первичном повреждении гепатоцитов. • Непечёночные желтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи. Паренхиматозные желтухи ЭТИОЛОГИЯ Инфекционные причины: вирусы, бактерии, плазмодии. Неинфекционные причины: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные АТ и цитотоксические лимфоциты, новообразования. СТАДИИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХИ Характер и выраженность нарушений функций печени зависит от степени альтерации и массы повреждённых гепатоцитов. Характер расстройств желчеобразования и желчевыведения и степень их выраженности на разных этапах (стадиях) патологического процесса различны. Первая стадия (преджелтушная) Причины: в гепатоцитах снижается активность ферментов, разрушающих уробилиноген; повреждение мембран гепатоцитов, снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия, увеличение содержания «печёночных» ферментов в крови. Вторая стадия (желтушная) Причины. Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «билирубинового конвейера». Расстройство этого механизма, в совокупности с повреждением мембран клеток, обусловливает нарушение однонаправленного транспорта билирубина. Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубинемии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии. Третья стадия Причины: прогрессирующее уменьшение активности глюкуронилтрансферазы гепатоцитов приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления Нарастание уровня непрямого билирубина в крови. Уменьшение содержания в крови прямого билирубина (как результат подавления реакции глюкуронизации). Снижение концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах. Уменьшение содержания уробилиногена в крови и, как результат - в моче. Является результатом малого поступления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник. Усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов с нарастанием холемии, сохранением ферментемии и гиперкалиемии, прогрессированием печёночной недостаточности, что чревато развитием комы. Энзимопатические желтухи Различают энзимопатические желтухи наследуемые (первичные) и приобретённые (вторичные) • Первичные энзимопатии развиваются при генных дефектах ферментов и белков, обеспечивающих метаболизм пигментного обмена в гепатоцитах. Существует несколько нозологических форм, относящихся к этой группе желтух: синдром Жильбера (семейная негемолитическая желтуха), синдром Дабина-Джонсона, синдром Криглера-Найяра, синдром Ротора и другие. • Приобретённые (вторичные) нарушения свойств ферментов, участвующих в метаболизме жёлчных пигментов и синтезе компонентов мембран гепатоцитов развиваются вследствие интоксикации организма (например, этанолом, четырёххлористым углеродом, парацетамолом, хлорамфениколом), инфекционных поражений печени (например, вирусами); повреждений гепатоцитов АТ, цитотоксическими лимфоцитами и макрофагами. Внепечёночные желтухи ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА Причины Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов. Гемолиз эритроцитов и их предшественников в костном мозге. Синтез неконъюгированного билирубина из негемоглобинового гема в печени, костном мозге. Образование избытка неконъюгированного билирубина при инфаркте органов, скоплении крови в тканях, органах, полостях тела. Проявления Признаки повреждения гепатоцитов: симптомы печёночной недостаточности, присоединение паренхиматозной желтухи. Признаки гемолиза эритроцитов: анемия, гемическая гипоксия, гемоглобинурия, уробилиногенемия и уробилиногенурия, повы- шение в крови концентрации неконъюгированного билирубина, увеличение концентрации стеркобилиногена в крови, моче, кале. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА Этиология Механическая желтуха развивается при стойком нарушении выведения жёлчи по жёлчным капиллярам (что приводит к внутрипечёноч- ному холестазу), по жёлчным протокам и из жёлчного пузыря (с развитием внепечёночного холестаза). Причинные факторы: Закрывающие желчевыводящие пути изнутри (например, конкременты, опухоли, паразиты). Сдавливающие жёлчные пути снаружи (например, новообразования головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка; рубцовые изменения ткани вокруг желчевыводящих путей; увеличенные лимфатические узлы). Нарушающие тонус и снижающие моторику стенок желчевыводящих путей (дискинезии). Патогенез. Указанные факторы обусловливают повышение давления в жёлчных капиллярах, перерастяжение (вплоть до микроразрывов) и повышение проницаемости стенок желчеотводящих путей, диффузию компонентов жёлчи в кровь. При этом развивается билиарный гепатит. Проявления механической желтухи Для механической (подпечёночной, застойной, обтурационной) желтухи характерно развитие холемии и ахолии. • Синдром холемии (желчекровия) - комплекс расстройств, обусловленных появлением в крови компонентов жёлчи, главным образом жёлчных кислот (гликохолевой, таурохолевой и др.), прямого билирубина и холестерина. Признаки холемии: Высокая концентрация конъюгированного билирубина в крови (с развитием желтухи) и, как следствие - в моче (придает моче тёмный цвет). Избыток холестерина поглощается макрофагами и накапливается в виде ксантом (в коже кистей, предплечий, стоп) и ксантелазм (в коже вокруг глаз). Зуд кожи вследствие раздражения жёлчными кислотами нервных окончаний. Артериальная гипотензия вследствие снижения базального тонуса ГМК артериол, уменьшение адренореактивных свойств рецепторов сосудов и сердца, повышения тонуса блуждающего нерва под действием жёлчных кислот. Брадикардия вследствие прямого тормозного влияния жёлчных кислот на клетки синусно-предсердного узла. Повышенная раздражительность и возбудимость пациентов в результате снижения активности тормозных нейронов коры больших полушарий под действием компонентов жёлчи. Депрессия, нарушение сна и бодрствования, повышенная утомляемость (развивается при хронической холемии). Синдром ахолии - состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления жёлчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения. Признаки ахолии: Стеаторея - потеря организмом жиров с экскрементами в результате нарушения эмульгирования, переваривания и усвоения жира в кишечнике (обусловлена дефицитом жёлчи). Дисбактериоз. Кишечная аутоинфекция и интоксикация вследствие отсутствия бактерицидного и бактериостатического действия жёлчи. Это способствует активации процессов гниения и брожения в кишечнике и развитию метеоризма. Полигиповитаминоз (в основном, за счёт дефицита витаминов A, D, E и K). Дефицит жирорастворимых витаминов приводит к нарушению сумеречного зрения, деминерализации костей с развитием остеомаляции и переломов, снижение эффективности системы антиоксидантной защиты тканей, развитию геморрагического синдрома. Обесцвеченный кал вследствие уменьшения или отсутствия жёл- чи в кишечнике. Печеночная кома. Этиология. Патогенез. жүктеу/скачать 0,95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|