Экзаменационные вопросы по дисциплине "Сестринское дело в терапии и неврологии"
жүктеу/скачать 0,53 Mb.
|
билеты терапия (копия)
- Бұл бет үшін навигация:
- Порок сердца
- Этиология
- Нарушение гемодинамики при недостаточности митрального клапана
- Клинические симптомы при компенсации и декомпенсации
- Диагностика
- Профилактика
- Стеноз митрального клапана
| Эмфизема лёгких
Эмфизема лёгких — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок. Выделяют две группы причин, приводящих к развитию эмфиземы лёгких. 15. ХОБЛ. Легочное сердце. Классификация Определение. Этиология. Патогенез. Основные клинические симптомы. Поток. Осложнения. Принципы лечения. Профилактика. Контроль заболеваний в ФАПе. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии, главным из которых является табакокурение. Протекает с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы. Клиническая классификация ХОБЛ по степени тяжести (применяется в случае невозможности динамического контроля за состоянием ОФВ1/ФЖЕЛ, когда стадия заболевания может приблизительно определяться на основании анализа клинических симптомов). Стадия I. Легкое течение ХОБЛ: больной может не замечать, что у него нарушена функция легких; обычно (но не всегда) отмечаются хронический кашель и продукция мокроты. Стадия II. Среднетяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии больные обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Наблюдается усиление симптомов с одышкой, возникающей при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения. Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ: характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов. Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ: на данной стадии качество жизни больных заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характерна крайне тяжелая бронхиальная обструкция при наличии дыхательной недостаточности. Как правило, парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании (или без) с ростом РаСО2 более 6,7 кРа (50 мм Hg). Возможно развитие легочного сердца. Этиология Факторы внешней среды: - курение (активное и пассивное) - главный этиологический фактор развития заболевания; - дым от сжигания биологического топлива для домашнего приготовления пищи - важный этиологический фактор в слаборазвитых странах; - профессиональные вредности: органическая и неорганическая пыль, химические агенты. Генетические факторы: - недостаточность альфа1-антитрипсина; - в настоящее время исследуется полиморфизм генов микросомальной эпоксидной гидролазы, витамин D-связывающего белка, ММР12 и других возможных генетических факторов. Патогенез Воспаление в дыхательных путях у пациентов с ХОБЛ представляет собой патологически усиленный нормальный воспалительный ответ дыхательных путей на длительно воздействующие раздражающие факторы (например, сигаретный дым). Механизм возникновения усиленного ответа в настоящее время не вполне понятен; отмечается, что он может быть обусловлен генетически. В ряде случаев наблюдается развитие ХОБЛ у некурящих лиц, однако природа воспалительного ответа у таких пациентов неизвестна. Вследствие окислительного стресса и избытка протеиназ в легочной ткани происходит дальней#шее усиление воспалительного процесса. Это в совокупности приводят к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям. Воспалительный процесс в легких продолжается и после прекращения курения. Обсуждается роль аутоиммунных процессов и персистирующей инфекции в продолжении воспалительного процесса. При наличии кашля, выделения мокроты и/или одышки ХОБЛ следует предполагать у всех пациентов, имеющих факторы риска развития заболевания. Следует иметь в виду, что хронический кашель и продукция мокроты зачастую могут отмечаться задолго до развития ограничения воздушного потока, который приводит к одышке. Если у пациента присутствует любой из перечисленных симптомов, необходимо выполнить спирометрию. Каждый признак по отдельности не является диагностическим, но присутствие нескольких из них повышает вероятность наличия ХОБЛ. Осмотр больного 1. Оценка внешнего вида пациента, его поведения, реакции дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Признаки тяжелого течения ХОБЛ - собранные "трубочкой" губы и вынужденное положение. 2. Оценка окраски кожных покровов, которая определяется сочетанием гипоксии, гиперкапнии и эритроцитоза. Центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; если он сочетается с акроцианозом, то это, как правило, указывает на наличие сердечной недостаточности. 3. Осмотр грудной клетки. Признаки тяжело протекающей ХОБЛ: - деформация грудной клетки, "бочкообразная" форма; - малоподвижная при дыхании; - парадоксальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера); - участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса; - значительное расширение грудной клетки в нижних отделах. 4. Перкуссия грудной клетки. Признаками эмфиземы являются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких. 5. Аускультативная картина: - признаки эмфиземы: жесткое или ослабленное везикулярное дыхание в сочетании с низким стоянием диафрагмы; - синдром обструкции: сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе, в сочетании с усиленным выдохом. Лечение больных ХОБЛ при стабильном состоянии Медикаментозная терапия: Бронхолитики, Бронходилататоры короткого действия, Бронходилататоры длительного действия. 16. Ревматизм. Определение. Роль очаговых инфекций в этиологии ревматизма. Патологическая анатомия. Классификация ревматизма. Клинические признаки видов ревматизма. Диагностика. Принципы лечения. Первичная, вторичная профилактика ревматизма. Ревматизм – болезнь соединительных тканей, связанная с воспалением органов и систем организма. Часто ревматизмсвязывают с болью суставов и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. В этиологии ревматизма доказана ведущая роль β- гемолитического стрептококка группы А. Стрептококковая инфекция носит хронический рецидивирующий характер и чаще протекает в виде стрептококковых ангин, реже – стрептококковых инфекций других локализаций. При этом очень важную роль играет наследственная предрасположенность к заболеванию, которое начинается в детском, реже в подростковом возрасте. ПАТАНАТОМИЯ РЕВМАТИЗМА 4 стадии: 1.Мукоидного набухания (обратимая) 2.Фибриноидного некроза 3.Образования ашоф-талалаевских гранулем 4.Склероза Классификация ревматизма По характеру течения выделяют такие формы: • острую (до 3 месяцев); • подострую (3-6 месяцев); • затяжную (более 6 месяцев); • латентную (скрытую) ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца; • рецидивирующую ー волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов. Выделяют активную и неактивную фазы течения заболевания. В активной наблюдается специфическая лабораторная картина (повышения уровня С-реактивного белка (СРБ) –отражает острые воспалительные процессы, антистрептолизина ). Клинические формы ревматизма: • ревмокардит ー воспаление тканей сердца; • полиартрит ー множественное поражение суставов; • кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже; • хорея ー выраженная неврологическая симптоматика (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения); • подкожные узелки - с образованием плотных узелков под кожей в области суставов. Диагностика ревматизма Диагноз ставится по клиническим и лабораторным признакам. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки. Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные тесты: • общий анализ крови; • уровень С-реактивного белка; • уровень антител к стрептококку и его токсинам (антистрептолизин, антистрептокиназа). Чтобы оценить уровень поражения сердца, необходимо сделать: • рентгенографию грудной клетки; • ЭКГ; • эхокардиографию (УЗИ сердца с допплерографией). Лечение Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей: оценка функциональных возможностей организма, исследование анализов, обследование с помощью приборов и инструментов. В зависимости от симптомов врач определяет методы диагностики: • анализ крови: общий, на С-реактивный белок, на уровень антител к стрептококку; • гониомерия – технология оценки доктором подвижности суставов; • изучение состояния и работы иммунной системы; • исследование под микроскопом синовиальной жидкости из воспаленных суставов; • биопсия синовиальной оболочки; • МРТ и УЗИ суставов; • ЭКГ и УЗИ сердца; • эхокардиография; • рентген грудной клетки; • термография с помощью теплового видения. В активной фазе заболевания рекомендуется соблюдать постельный режим, пока не пройдут симптомы. В период неактивной фазы необходимо снизить физическую активность и не нагружать суставы. Чтобы во время болезни не стимулировать иммунитет к активации врач назначает диету, исключающую употребление продуктов-аллергенов. Профилактика Первичная профилактика включает систематические общеукрепляющие мероприятия: закаливание организма, занятия физкультурой и спортом, водные процедуры, соблюдение режима труда и отдыха,улучшение жилищных условий, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, отказ от вредных привычек (алкоголя, курения), уменьшение по возможности контактов с больными стрептококковой инфекцией, своевременное и правильное лечение острых и хронических стрептококковых инфекций. Важное значение в профилактике повторных атак ревматизма придается правильно проводимой вторичной профилактике. Непосредственно профилактику проводят врачи – кардиоревматологи. Метод медикаментозной (вторичной) профилактики ревматизма заключается во введении препаратов пенициллина пролонгированного действия в сочетании с назначением внутрь противовоспалительного препарата, чем достигается воздействие на два основных звена патогенеза ревматизма - стрептококковую инфекцию и измененную реактивность организма. 17. Пороки сердца. Определение на пороки сердца. Пороки развития сердца. Этиология. Патологические изменения при пороках сердца. Нарушение гемодинамики при недостаточности митрального клапана. Клинические симптомы при компенсации и декомпенсации. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Профилактика. Контроль заболеваний в ФАПе. Порок сердца – это заболевание, связанное с анатомическими нарушениями структуры сердца, а именно клапанов, перегородок, сердечных отверстий. Пороки развития сердца: Аномалии развития сердца и/или крупных сосудов, развившиеся в период эмбрионального развития; Пороки сердца нередко сочетаются друг с другом, иногда с другими врожденными дефектами. Такими как аномалии ЖКТ, ЦНС, МВС(Моче-выделительная система), ОДС(опроно-двигательная система). Этиология: Ревматизм, атеросклероз, инфекционные, наследственные. Патологические изменения при пороках сердца: изменения делятся на врождённые и приобретённые изменения: Врождённые пороки сердца — патологические состояния, при которых в ходе нарушений процесса эмбриогенеза в сердце и примыкающих к нему сосудах возникают дефекты. При врождённых пороках сердца поражаются преимущественно стенки миокарда и крупных прилежащих к нему сосудов, заболевание медленно прогрессирует, возможен летальный исход; Приобретённые пороки сердца — патологические состояния сердца, при которых страдает клапанный аппарат сердца. Поражения клапанов представляют собой стеноз и/или недостаточность клапанов сердца. Заболевание медленно неуклонно прогрессирует, адекватная терапия только замедляет патологический процесс, хирургическое лечение заключается в протезировании сердечного клапана. Нарушение гемодинамики при недостаточности митрального клапана: Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из левого желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии. Клинические симптомы при компенсации и декомпенсации: При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель; В стадии компенсации жалобы отсутствуют. Диагностика: ЭКГ, Рентгенография сердца, ЭХОКГ. Принципы лечения: Для лечения пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методы. ечение с помощью медикаментов назначается для снятия воспалительного процесса в сердце, после чего проводится оперативное лечение, позволяющее устранить порок сердца. Операция по устранению дефекта обычно проводится на открытом сердце, а вероятность успешного выполнения такой операции тем выше, чем раньше было проведено хирургическое вмешательство. Без оперативного лечения можно устранить только осложнения порока: недостаточность кровообращения или аритмия. Профилактика: снизить риск возникновения порока сердца можно с помощью своевременного лечения болезней, которые вызваны стрептококками, – фарингита, ангины. Если же у человека был диагностирован пролапс митрального клапана или он уже перенес ревматизм, то необходимо в целях профилактики начать прием назначенных врачом антибиотиков за определенное время до медицинских вмешательств. 18. Пороки сердца. Определение на пороки сердца. Пороки развития сердца. Этиология. Патологические изменения при пороках сердца. Сужение митрального клапана. Нарушение гемодинамики. Компенсация кезеңдеріедегі клинических симптомов и в стадии декомпенсации. Диагностика.. Принципы лечения. Профилактика Осложнений. Контроль заболеваний в ФАПе. Порок сердца – это деформация и патологические изменения в структуре клапанов, перегородок и стенок камер, которые ведут к неправильной работе органа и нарушению внутрисердечной гемодинамики. Заболевания являются хроническими медленно прогрессирующими, терапия лишь облегчает их течение, но не устраняет причину их возникновения, полное восстановление возможно только при хирургическом вмешательстве. По происхождению выделяют два основных класса этого заболевания. Врожденный порок сердца развивается у детей между третьей и восьмой неделями беременности из-за неправильного формирования органа. Такие патологии могут стать причиной спонтанных абортов или рождения мертвого ребенка. Кроме того, к факторам риска относятся: -со стороны родителей: алкогольная или наркотическая зависимость, генетическая предрасположенность; -со стороны матери: неправильное питание, перенесенные инфекции (сифилис, корь, краснуха), прием некоторых лекарств, нарушения обмена веществ (ожирение, диабет, фенилкетонурия), хронические заболевания (поражения дыхательной и сердечно-сосудистой систем), плохая экология, работа на вредном производстве. Приобретенные пороки сердца развиваются в течение жизни. Они вызваны функциональными и структурными изменениями в органе при инфекционных поражениях, воспалительных и аутоиммунных процессах в его тканях. Также провоцирующим фактором считается избыточная нагрузка на камеры сердца, например, когда одна камера вынуждена перекачивать кровь через суженную аорту, когда в камеру поступает дополнительный объем крови из другой камеры при несрастании отверстия между ними или при недостаточности клапана. По локализации дефекта различают: -при врожденном пороке сердца: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, сужение аорты и тетрада Фалло; -при приобретенном пороке сердца: атеросклеротическая, сифилитическая, ревматическая формы или патология, вызванная эндокардитом, сепсисом, аутоиммунными реакциями и др. Симптомы порока сердца При незначительном нарушении симптомы заболевания длительное время не проявляются. Если гемодинамика серьезно нарушена, то отмечаются одышка, синюшность кожи, отеки, боли в области сердца, учащенное сердцебиение, беспричинный кашель, повышенная утомляемость, ухудшение трудоспособности, головокружение и обмороки, повышенное или пониженное артериальное давление. При аускультации также выявляют шум в сердце. У новорожденных порок сердца проявляется появлением синюшности при кормлении грудью, холодными конечностями и кончиком носа, плохим прибавлением веса, отставанием в развитии. По степени выраженности нарушения гемодинамики внутри сердца различают умеренную и выраженную патологию или порок без влияния на движение крови внутри органа. Стеноз митрального клапана (на лат. Stenosis ostii atrioventricularis sinistri), (митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия) — это часто встречающийся приобретённый порок сердца. Характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия, приводящие к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Стеноз митрального клапана может быть изолированным или сочетаться с поражением других клапанов, и с недостаточностью митрального клапана. клиническая картина Из-за высокого давления в лёгочных артериях, появляется жалоба на одышку при физической нагрузке. При увеличенной физической нагрузке приток крови в сердце увеличивается и вызывает перенапряжение капилляров, стенок сердца (из-за стеноза атриовентрикулярного клапана)и затрудняется нормальный газообмен. Вследствие этого больные жалуются на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании заболевания одышка может появиться и в покое. Очевидная бледность кожи, с выраженным румянцем на щеке с цианозом. Появление акроцианоза (цианоз кончика носа, ушей, подбородка). У больных с высокой лёгочной гипертензией при физической нагрузке цианоз увеличивается и появляется бледность кожи (пепельный цвет кожи) Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. жүктеу/скачать 0,53 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|