Экзаменационные вопросы по дисциплине "Сестринское дело в терапии и неврологии"
жүктеу/скачать 0,53 Mb.
|
билеты терапия (копия)
- Бұл бет үшін навигация:
- Основные методы лечения
- Сахарный диабе
- Клинические симптомы
- Осложнения
- Оказание неотложной помощи при комах
- Характеристика диеты № 9
- Сущность лабораторно-инструментальных методов исследования
- Динамическое наблюдение за больными
- Профилактикой
| Основные причины:
диабетическая нефропатия; гломерулонефрит; интерстициальный нефрит (включая обструктивную нефропатию и пиелонефрит); поражения почек вследствие артериальной гипертензии и других сосудистых заболеваний); наследственные (врождённые) заболевания; неоплазии. Классификация ХПН (ХБП ) основана на скорости клубочковой фильтрации, рассчитанной по формуле MDRD в соответствии с международными рекомендациями, предложенными в 2002 г. рабочей группой экспертов K/DOQI. Основные методы лечения Лечение ХБП (ХПН) всех стадий осуществляется нефрологом. Лечение ХБП I-IV стадий направлено на снижение темпов прогрессирования почечной недостаточности и складывается из диетических рекомендаций, контроля артериального давления, коррекции анемии, гиперлипидемии и других консервативных мероприятий. Лечение ХБП терминальной (V) стадии осуществляется методами заместительной терапии: гемодиализ; перитонеальный диализ; трансплантация почки. К сожалению, большая часть заболеваний, приводящих к ХПН, на сегодняшний день неизлечимы. Скорость прогрессирования почечной недостаточности существенно зависит от того, насколько пациент придерживается рекомендаций нефролога по диете, медикаментозной терапии. Факторами риска, ухудшающими работу почек, являются: бесконтрольный приём лекарственных препаратов (антибиотики, жаропонижающие, обезболивающие, мочегонные препараты, биологически активные добавки), высокое артериальное давление, алкоголь. 53. Тиреотоксикоз. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические симптомы. Возникающие осложнения.Оказание неотложной помощи при тиреотоксическом кризе. Принципы лечения, особенности ухода. Сущность лабораторно-инструментальных методов исследования, подготовка больных.Динамическое наблюдение за больными.Профилактика.Способы ведения больных в фапных условиях. Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов. Причины тиреотоксикоза По самому слову «тиреотоксикоз» ясно, что большое количество тиреоидных гормонов опасно (токсично) для организма. При этом гипертиреоз не является самостоятельным заболеванием, это болезненное состояние, которое возникает из-за других причин, среди которых: Диффузный токсический зоб, иначе - болезнь Грейвса. Наиболее частая причина гипертиреоза. При этом заболевании иммунная система принимает клетки щитовидной железы за захватчиков и атакует их с помощью антител. Это заставляет железу расти и вырабатывать еще больше гормонов. Это аутоиммунное заболевание, как правило, имеет наследственную природу, поэтому люди, у близких родственников которых есть болезнь Грейвса, входят в группу риска по тиреотоксикозу. Узлы щитовидной железы в некоторых случаях вырабатывают гормоны самостоятельно, это может приводить к их избытку. Некоторые виды опухолей, включая редкие опухоли яичников, могут состоять из ткани щитовидной железы. В отдельных случаях это может вызвать гипертиреоз. Тиреоидит. Воспалительное поражение щитовидной железы. Вирус или бактерии, определенные лекарства (например, литий) или даже собственная иммунная система могут вызвать воспаление щитовидки и заставить ее выделять слишком много гормонов в кровоток. Добавки для поддержания работы щитовидной железы. Некоторые люди принимают гормоны в форме таблеток для лечения гипотиреоза (недостаточного количества этих гормонов). Передозировка препарата, самостоятельное назначение лекарства, несоблюдение рекомендаций по приему в конечном счете приводят к гипертиреозу. Причин возникновения гипертиреоза множество, но их можно разделить на две большие группы: Повышенная продукция тиреоидных гормонов из-за сопутствующих заболеваний. Избыточный прием препаратов, стимулирующих работу щитовидной железы и/или содержащих эти гормоны. Одна из причин тиреотоксикоза – избыточное поступление йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами без консультации врача и лабораторных исследований. Симптомы гипертиреоза Повышенная функция щитовидной железы проявляет себя следующими симптомами: Эмоциональная лабильность, возбудимость, плаксивость. Нарушение сна, бессонница. Проблемы с концентрацией внимания. Ощущение жара. Беспричинная потеря веса. Повышенная потливость. Нарушения менструального цикла. Учащенное сердцебиение. Тремор рук и ног. Появление зоба. Щитовидную железу можно сравнить с печью, которая расходует энергию организма. Эта маленькая железа в форме бабочки отвечает за скорость метаболизма в клетках и во всем организме. Благодаря уровню гормонов контролируется расход энергии. Если тиреоидных гормонов становится слишком много, ускоряются все функции в организме: учащается сердцебиение, человек ощущает жар, становится сложнее сконцентрироваться на мысли, вес падает даже при сбалансированной диете. Представьте, что в домовую печь кладут слишком много дров: выделяется чрезмерно много энергии и тепла, дом перегревается. Примерно то же самое происходит с телом, когда в кровоток попадает слишком много тиреоидных гормонов. Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма. Группы риска С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%. В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет. Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов. В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы. Диагностика тиреотоксикоза Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога. Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации. Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача. Осложнения тиреотоксикоза. Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию. Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм. 54. Тиреотоксикоз. Определение. Этиология. Клинические симптомы. Возникающие осложнения.Тиреотоксический криз. Клинические признаки. Оказание неотложной помощи. Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся: • повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие); • избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения). Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок. При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются: • непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость; • беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе; • ежедневное нарушение сна; • суетливость при выполнении любой работы; • слабость во время ходьбы; • повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»; • периодические сердцебиения; • дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко). Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. Среди характерных изменений, которые выявляются у людей с тиреотоксикозом во время осмотра у офтальмолога, выделяют поражение мягких тканей орбиты. Такая патология возникает у 40-50% пациентов с вовлечением зрительного нерва и заболеванием вспомогательного аппарата глаза (век, конъюнктивы и слёзной железы).[6][11][12] При этом не исключается развитие нейропатии зрительного нерва и поражений роговицы с формированием бельма. К основным синдромам тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе относятся: 1. совокупность симптомов центральной нервной системы: астено-невротический и тревожно-депрессивный синдромы; 2. одно из сердечно-сосудистых проявлений: постоянная синусовая тахикардия, пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия, отсутствие тахикардии, тиреотоксическая миокардиодистрофия; 3. желудочно-кишечные синдромы: усиленная перистальтика и ускоренная эвакуация, недостаточное переваривание пищи, периодические боли в животе до симуляции "острого живота", токсическое воздействие на гепатоциты; 4. нарушения, связанные с железами внутренней секреции: тиреогенная надпочечниковая недостаточность, фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, гинекомастия у мужчин, нарушение толерантности к углеводам, развитие остеопороза. При диффузно-токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела (G), конкурирующие с ТТГ — естественным стимулятором вилочковой железы (важным органом иммунной системы). С возникновением дефицита ТТГ начинает прогрессировать иммунный процесс. Тиреоидстимулирующие антитела стимулируют С-клетки щитовидной железы, активируя секрецию тиреокальцитонина (ТКТ), который воздействует на усиление иммуногенеза и тиреотоксикоза и приводит к прогрессированию аутоиммунного процесса. Такое влияние антител способствует снижению кальция в крови и усилению возбуждения тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Снижение ТТГ сопровождается повышением тиролиберина и увеличением пролактина. Значительное влияние на прогрессирование тиреотоксикоза оказывает эмоциональный стресс и "психотравмы" вследствие активного выделения гормонов адаптации (адреналина и норадреналина), которые увеличивают синтез и секрецию Т3 и Т4. Это приводит к атрофии вилочковой железы, снижению концентрации интерферона и росту предрасположенности к инфекционным заболеваниям и раку. ри лечении тиреотоксикоза обычно используются основные методы: 1. консервативное медикаментозное лечение тиреостатическими препаратами; 2. терапия радиоактивным йодом (I 131); 3. хирургическое лечение; 4. немедикаментозное лечение (ограничение физической нагрузки, здоровый сон, отказ от курения, предупреждение стрессов).[5][11][12] Борьба с синдромом предполагает устранение клинических проявлений тиреотоксикоза с нормализацией значений Т3, Т4 и ТТГ и достижением стойкой ремиссии заболевания. Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования. При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы; • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи; • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10] Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови. В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов. 55. Эндемический зоб. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические симптомы. Принципы лечения, особенности лечения йодом. Сущность лабораторно-инструментальных методов исследования, подготовка больных. Динамическое наблюдение за больными. Профилактика.Способы ведения больных в фапных условиях. Эндемический зоб. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические симптомы. Принципы лечения, особенности лечения йодом. Сущность лабораторно-инструментальных методов исследования, подготовка больных. Динамическое наблюдение за больными. Профилактика.Способы ведения больных в фапных условиях. Эндемический зоб – это заболевание, которое сопровождается увеличением размеров щитовидной железы, в результате чего, происходят изменения формы шеи. Данное заболевание развивается, из-за недостаточного содержания йода в окружающей среде человека. Этиология 1. Первичный гипотиреоз: – поражение самой щитовидной железы 1. Врожденный: гипоплазия, аплазия, дефект синтеза гормонов 2. Приобретенный: неопластические процессы в щитовидной железе,струмэктомия, аутоиммунный тиреоидит, недостаточное поступление йода (кретинизм, эндемический зоб), воздействие тиреостатиков,лечение радиоактивным йодом 2. Вторичный гипотиреоз: поражение гипофизарной зоны снижение синтеза ТТГ (ишемия аденогипофиза, воспаления и опухоли гипофиза,лекарственное и аутоиммунное поражение гипофиза) 3. Третичный гипотиреоз: поражение гипоталамуса – снижение секрециитиреолиберина (воспаление гипоталамуса, ЧМТ, опухоли мозга) 4. Периферический гипотиреоз: инактивация гормонов, снижение чувствительности тканей к гормонам щитовидной железы Формы: легкая, средней тяжести, тяжелая Патогенез 1. Замедление метаболизма белка 2. Нарушение липидного обмена: гиперхолестеринемия,гипертриглицеридемия , что приводит к атеросклерозу 3. Нарушение углеводного обмена: замедление всасывание глюкозы в кишечнике и утилизации в клетках 4. Нарушение энергообразования – выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях 5. Муцин, гликопротеин, накапливающиеся в тканях ,образуют слизистый отек тканей и органов 6. Нарушение эритропоэза 7. Изменение центральной и периферической нервной системы 8. Нарушение функций других эндокринных желез 9. Нарушение электролитного обмена (снижение уровня К, повышение Na) Патанатомия 1. Атрофия железистой ткани щитовидной железы (первичный) 2. Гипертрофия клеток гипофиза (первичный, вторичный) 3. Патологические изменения в гипоталамусе (третичный) Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем. По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда - глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод). Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений. Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы. Тактика лечения диффузного эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия в физиологической дозе, 100-200 мкг/сут. утром до завтрака, курсом 1,5-2 года. Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев от начала лечения. В случае выявления тенденции к уменьшению размеров щитовидной железы продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли, продуктов богатых йодом. При отсутствии эффекта через 6 месяцев проводят терапию левотироксином натрия в дозах, позволяющих поддерживать уровень ТТГ на нижней границе нормы. Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев. При достижении нормального объема щитовидной железы левотироксин натрия отменяют и назначают препараты йода на фоне чего контролируют объем щитовидной железы. L-тироксин назначают внутрь утром за 30 мин. до завтрака 75-100 мкг 1 раз/ сут., длительно + (после окончания курса) йодид калия внутрь 100-200 мкг 1 р./сут., длительно. Программа обследования при эндемическом зобе: 1. Общий анализ крови и мочи. 2. УЗИ щитовидной железы. 3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина. 4. Определение суточной экскреции йода с мочой. 5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода). 6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия. 7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ. ПРОФИЛАКТИКА Основные виды йодной профилактики зоба 1. Массовая йодная профилактика, заключающаяся в употреблении йодированной соли. Рекомендуется ежедневное употребление до 10 г йодированной соли, что позволяет получать в сутки до 200 мкг йода. 2. Групповая йодная профилактика. В настоящее время существуют группы населения (беременные и кормящие женщины, дети, подростки), которые предрасположены к развитию заболеваний щитовидной железы, в частности зоба. Целью профилактических мероприятий в этой группе является достижение оптимального уровня потребления йода: - дети с 1 до 2 лет - 50 мкг; - дети с 2 до 6 лет - 100 мкг; - дети до 12 лет - 150 мкг; - беременные и кормящие матери - 200 мкг. Употребление в пищу продуктов богатых йодом также должно рекомендоваться врачами-эндокринологами. Содержание йода в пищевых продуктах (на 100 г) Морские водоросли. Сухая ламинария содержит от 26 до 180 мг, морская капуста – 200-220 мг йода. Морепродукты и морская рыба - от 300 до 3000 мг. Молочные продукты: молоко -16 мг йода, кефир - 14 мг, сметана - 8 мг, сливки - 9 мг. Овощи и фрукты: фасоль - 12 мг, чеснок - 9 мг, свекла - 7 мг, помидоры - 6 мг; соя, виноград, редис и зеленый салат - по 8 мг йода; морковь, картофель и зеленый горошек - по 5 мг; яблоки, апельсины, вишня и баклажаны - по 2 мг. Крупы: пшенная - 4,5 мг, гречневая - 3,3 мг, пшеничная - 1,5 мг, рисовая - 1,3 мг. 56. Сахарный диабет. Определение. Этиология. Патогенез. Клинические симптомы.Возникающие осложнения. Принципы лечения, оказание неотложной помощи при комах. Специфика инсулинотерапии характеристика диеты № 9. Сущность лабораторно-инструментальных методов исследования, подготовка больных. Динамическое наблюдение за больными. Профилактика. Диабетик получил понимание. Способы ведения больных в фапных условиях. Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина. Этиология: Установлено, что в основе развития сахарного диабета лежат нервно-эндокринные расстройства: понижение функции островкового аппарата поджелудочной железы по выделению в кровь гормона инсулина; расстройства центральной нервной регуляции. Патогенез: Расстройство углеводного обмена проявляется в том, что уменьшается синтез гликогена в печени и мышцах, понижается сгорание глюкозы в тканях. В тоже время образование глюкозы в печени усилено. В результате этих нарушений в крови повышается содержание глюкозы. В моче появляется глюкоза (гликозурия). Клинические симптомы: мышечная слабость, потеря работоспособности, повышение аппетита, жажда, зуд, резкое похудание. При осмотре можно заметить, что язык пациента сухой, зрачки узкие, АД падает, гипотермия, олигурия и в последствии анурия. Осложнения: диабетическая кома, гипогликемическая кома. Также диабет может вызвать осложнения различных систем организма, такие как атеросклероз, ретинопатии, нефропатии. Принципы лечения: диета, индивидуальные физические нагрузки, сахароснижающие лекарственные препараты. Оказание неотложной помощи при комах: При диабетической коме (прежде всего вызвать врача; после измерить уровень глюкозы глюкометром; При нарушении сознания, пациента уложить на бок и обеспечить внутривенный доступ. По назначению врача: Провести регидротацию 0,9% раствором натрия хлорида со скоростью 0,5-1 л/ч; Инсулин применяют при возможности контроля гликемии; 100% Инсулин вводят 16-20 ЕД внутримышечно или внутривенно, далее – 6-10 ЕД/ч, под контролем динамики гликемии. Характеристика диеты № 9: Диета с умеренно сниженной энергоценностью за счёт легко усвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Ограничено содержание соли (10 -12 г. ), холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотропных веществ, витаминов, пищевых волокон. Ксилит вместо сахара в сладкие блюда. Пища не измельчается. Свободная жидкость 1, 5 л. Сущность лабораторно-инструментальных методов исследования: Определение уровня гликемии – нормальный тощаковый уровень гликемии 3,5-5,5 ммоль/л. Проводится для определения скрытых форм сахарного диабета; Диагностика глюкозурии – определение нормы глюкозы в моче(0,01-0,15 г/л); Гликозилированный гемоглобин – норма составляет 4-6%, однако у диабетиков он возрастает до 9-10%; Определение иммунореактивного инсулина (ИРИ). В норме у здоровых людей составляет 0-0,29 мкЕД/мл. Сахарный диабет 1 типа характеризуется пониженным уровнем ИРИ, а сахарный диабет 2 типа – нормальным или повышенным. Основные инструментальные методы исследования — это УЗИ ПЖ и почек, ЭКГ, Флюорография, осмотр глазного дна, кардиологическое обследование. Динамическое наблюдение за больными: Ежегодное проведение регистрации ЭКГ, эхокардиографии, дуплексного сканирования сосудов н/к, Холтер, СМАД, исследования со стандартами первичной медико – санитарной помощи. Профилактикой сахарного диабета является восполнение дефицита полезных веществ в организме. Принятие витмина Д и соблюдение диеты. 57. Осложнения сахарного диабета. Этиология. Патогенез. Клинические симптомы гипергликемической комы и неотложная помощь в этих случаях. Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого Этиологию или патогенез большинства типов СД упрощенно можно описать как нарушение чувствительности к инсулину или как нарушение секреции инсулина. В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[17] -недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы; -нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки. Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %. Гипергликемическая кома возникает вследствие резкого повышения уровня сахара (глюкозы) в крови. Это связано с отсутствием в организме инсулина, который, как известно, регулирует уровень сахара крови и вырабатывается поджелудочной железой. Гипергликемическая кома может возникнуть у больных сахарным диабетом в случае грубого нарушения ими диеты или невозможности своевременности ввести инсулин. Постепенно, в течение нескольких часов, у больного возникает и усиливается слабость. Появляются сонливость, головная боль, отвращение к пище, жажда, выделяется большое количество мочи с запахом ацетона. Изо рта также ощущается запах ацетона. Если срочно не оказать помощь, то больной теряет сознание и может погибнуть. Первая доврачебная помощь. Срочно вызвать скорую помощь. Если больной еще в сознании и показатели на бытовом глюкометре выше «15», необходимо ввести Инсулин (если ранее препарат был назначен врачом и Вы пропустили его введение). Категорически запрещается прием пищи содержащей углеводы. 58. Осложнения сахарного диабета. Этиология. Патогенез. Клинические симптомы гипогликемической комы и неотложная помощь в этих случаях. Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы – кетоацидот Острые осложнения сахарного диабета: Гипергликемические комы – кетоацидотическая, гиперосмолярная; Гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям. 59. Анемии. Определение. Анемический синдром. Основные группы анемии. Железодефицитная анемия. Справка. Этиология. Патогенез. Клинические симптомы. Принципы лечения, особенности лечения. Сущность лабораторно-инструментальных методов исследования, подготовка больных. Динамическое наблюдение за больными. Профилактика. Способы ведения больных в ФАПе Анемия — это целая категория синдромов, для которых характерно снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов. Диагностируется такое состояние только по результатам лабораторных исследований, определить заболевание «на глаз» невозможно. Симптомы анемии у взрослых могут существенно различаться. Поэтому направленность лечения зависит от общего состояния здоровья, причин, вызвавших недуг, возраста и пола, сопутствующих патологий. жүктеу/скачать 0,53 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|