особенности патогенеза отдельных видов шока

Травматический шок

Причина травматического шока: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны. Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией.

Патогенез и проявления травматического шока

Стадия компенсации по выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Последнее объясняется быстрым срывом компенсаторных, защитных и восстановительных реакций. Пациент возбуждён. Много говорит о происшедшем с ним, болезненно реагирует на прикосновение или попытки перенести его, беспорядочно и много жестикулирует (гиперрефлексия). Имеются признаки активации симпатикоадреналовой системы (бледность кожных покровов и видимых слизистых. расширение зрачков, повышение АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, частоты дыхания). Эти реакции имеют определённое адаптивное значение: в условиях повреждения организма, особенно при наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

У пострадавших повышен уровень и стероидных гормонов коры надпочечников. Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и другими органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и, соответственно, уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и других макромолекулярных соединений. В целом, это снижает уровень токсемии.

Стадия декомпенсации травматического шока характеризуется: – перенапряжением, истощением и срывом адаптивных реакций организма, – прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, – нарастающей недостаточностью органов и их систем.

Указанные изменения обусловливают характерные проявления:

– падение АД и развитие коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней – до 70 мм рт.ст., при тяжёлой – до 40–50 мм рт.ст.);

– увеличение частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабое наполнение, выпадение отдельных его волн;

– повышенный массированный выход жидкости из сосудистого русла в ткани;

– уменьшение ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличение Ht;

– гиперкоагуляцию крови и тромбоз, преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла; позднее могут развиться диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, тромбоз, фибринолиз и геморрагии;

– депонирование большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени, что ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса и АД;

• нарушения микрогемоциркуляции в лёгких, отёк их, обструкцию бронхиол и очаговые ателектазы с развитием острой дыхательной недостаточности; описанные изменения обозначены как «синдром шоковых лёгких» (рис.21–9).