БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ
4 6 1
Инкубационный период не известен, так как ПИ чаще развивается в результате
активации аутоштаммов возбудителя. Генерализованным инвазивным формам ПИ
часто за 1-3 дня предшествует ринит. Выделяют следующие формы ПИ:
❖ здоровое носительство;
❖ локализованные формы:
- стрый ринит;
- острый синусит (пансинусит);
- острый средний отит.
❖ генерализованные (инвазивные) формы:
- пневмококкемия, септицемия;
-
острая пневмония;
- эндокардит;
- менингит (первичный, вторичный);
- редкие формы (артрит, перитонит).
Различные клинические формы пневмококковой инфекции не имеют суще
ственной этиологический специфики, хотя занимают ведущее место среди вне-
больничных пневмоний, отитов и синуситов.
Пневмококкемия обычно встречается у детей до 3 -5 лет в качестве самостоя
тельного заболевания или предшествует пневмонии и менингиту.
Проявляется
высокой лихорадкой, интоксикацией, длящимися 3 -5 дней и более. Сыпь мелкая,
геморрагическая, локализуется чаще на боковых поверхностях грудной клетки.
Диагностика возможна только при плановом бактериологическом исследовании
крови лихорадящих детей. Более быстрый специфический результат дает ПЦР
крови. Пневмококковая септицемия может протекать тяжело с гипертермией,
обильной геморрагической сыпью и развитием
инфекционно-токсического шока,
от менингококкемии достоверно дифференцируется только бактериологическим
исследованием и ПЦР крови.
Пневмококковый менингит (менингоэнцефалит) клинически трудно отличим
от других БГМ, в то же время имеет ряд важных особенностей: раннее вовлечение
в патологический процесс вещества мозга сопровождается тяжелой общемозговой
симптоматикой; в то же время менингеальный
синдром выражен менее резко, чем
при менингококковом и других менингитах; нейтрофильный плеоцитоз ниже, чем
при менингококковом менингите (ММ); санация СМЖ происходит медленно, что
связано с рядом факторов: подавлением фагоцитоза,
слабой местной иммунной
реакцией [иммунно-регуляторный индекс (ИРИ)1,5-2,0, что значительно ниже, чем
при других БГМ], слабой противовоспалительной реакцией с относительно низким
уровнем провоспалительных цитокинов и белков ранней фазы воспаления: низкой
биодоступностью возбудителя; медленной санацией СМЖ и энцефалитических
очагов,
что проявляется, в частности, длительным сохранением общемозгового и
менингеального синдрома, лихорадки, высоким уровнем лактата и D-димера фибри
на (D-ДФ) в СМЖ; высокой вследствие указанных причин летальностью.
ДИАГНОСТИКА
ПИ в большинстве случаев ограничивается установлением на основании клини
ческих и инструментальных данных органопатологии: внебольничная пневмония,
острый гнойный отит,
острый синусит, хотя наиболее частым этиологическим
фактором этих заболеваний является пневмококк. Между тем выделение куль
туры пневмококка с определением его чувствительности к антибактериальным
препаратам существенно повысило бы эффективность этиотропной терапии.
Бактериологическое исследование в настоящее время при широком применении
антибиотиков снизило свою информативность и должно сочетаться с использова
нием ПЦР (табл. 20.41).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ГЛ
А
ВА
20