Синтетические гипогликемические средства

Синтетическими (пероральными) гипогликемическими называют средства, которые понижают 

Сахарный диабет 2-го типа характеризуется снижением чувствительности тканей к инсулину 

(инсулинорезистентность), прогрессивной дисфункцией β-клеток островков Лангерганса 

поджелудочной железы, относительным дефицитом инсулина, ожирением. Из-за недостатка 

инсулина блокируется инсулинза-висимый транспорт глюкозы из крови в мышечные, 

печеночные и жировые клетки. В мышцах и печени начинает превалировать процесс окисления 

гликогена над его синтезом и интенсифицируется выход глюкозы в кровь. Усиливается 

глюконеогенез. Установлено, что у больных сахарным диабетом 2-го типа развивается 

амилоидоз, снижается масса β-клеток и возникает «метаболический синдром». Сахарный диабет 

2-го типа может возникать и на фоне повышенного содержания инсулина, при 

инсулинрезистентности тканей к эндогенному инсулину и у лиц, не имеющих избыточную массу 

тела, при гипоинсулинемии. При любом патогенезе заболевания необходимо правильно 

подбирать пероральные противодиабетические средства с учетом их механизма действия. 

Различают препараты, которые увеличивают секрецию эндогенного инсулина; уменьшают 

инсулинорезистентность тканей; препятствуют всасыванию глюкозы в кишечнике. Химическая 

классификация разделяет синтетические гипогликемические средства на группы: производные 

сульфонилмочевины (первые препараты зарегистрированы в 1946 г.); бигуаниды 

(зарегистрированы в 1957 г.); ингибиторы α-гликозидазы (1995 г.); глиниды; тиазолидиндионы 

(глитазоны) вошли в клиническую практику в 1997 г.; агонисты глюкагоноподобного пептида-I; 

агонисты амилина (2005 г.); ингибиторы дипептидилпептидазы IV типа (2006 г.). Синтетические 

гипогликемические средства применяют внутрь для исправления нарушений, уменьшения 

симптомов и приостановления дальнейшего прогрессирования заболевания, для лечения 

инсулиннеза-висимого сахарного диабета у пожилых больных и для снижения суточной дозы 

инсулина в комплексном лечении сахарного диабета 1-го типа. В отличие от препаратов 

инсулина, они не являются препаратами заместительной терапии. При юношеском диабете, 

когда разрушены клетки панкреатических островков, они неэффективны. В последнее время 

появились препараты, влияющие на выработку и активность инкретинов. Гормоны семейства 

инкретинов секретируются в кишечнике, участвуют в регуляции гомеостаза глюкозы, 

способствуют увеличению синтеза инсулина β-клет-ками островков Лангерганса поджелудочной 

железы, подавляют секрецию глюкагона, уменьшают продукцию глюкозы печенью, что 

приводит к уменьшению гликемии. Наиболее интересными разработками стали препараты 

агонисты глюкагоноподобного пептида-1, которые связываются с рецепторами на β-клетках и 

стимулируют образование инсулина, а также ингибиторы дипеп-тидилпептидазы IV типа, 

повышающие выброс естественных инк-ретинов, и агонисты амилина. Амилин - модулятор 

углеводного обмена и стабилизатор энергетического баланса, вырабатывается β-клетками 

328 

 

поджелудочной железы. Амилин регулирует секрецию инсулина и глюкагона, повышает 

чувствительность рецепторов к инсулину, в мышцах подавляет инсулинзависимое поглощение 

глюкозы, подавляет опорожнение желудка, понижает чувство голода и аппетита, снижает 

содержание кальция в плазме крови, стимулирует пролиферацию остеобластов, индуцирует 

вазодилатацию сосудов. 

жүктеу/скачать 5,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: