10
• Гипоксия (дыхательная, hypoxia)
• Гиповолемия (hypovolemia)
• Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)
• Гипотермия (hypothermia)
• Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),
• Тампонада сердца (cardiac tamponade)
• Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)
• Токсины (toxins).
Ключевой элемент патогенеза ВОК – гипоксия, которая приводит вначале к раз-
витию компенсаторных, а затем и патологических реакций.
Компенсаторные реакции в виде перераспределения кровотока направлены на
поддержание кровотока прежде всего в головном мозге. Данные реакции ус-
певают развиться только при медленном умирании организма. Централизация
кровообращения в пользу головного мозга, миокарда и надпочечников резко
ухудшает условия микроциркуляции в остальных органах, что выражается в пе-
реключении клеток на анаэробный метаболизм, накоплении лактата, нарастаю-
щем метаболическом ацидозе и повреждении клеток. Далее нарастает гипоксия
клеток головного мозга, что проявляется прогрессирующей дезинтеграцией его
функций. Поток крови по сосудам большого круга кровообращения сохраняется
до выравнивания градиента давления между аортой и правым предсердием,
аналогичные процессы происходят и в малом круге кровообращения.
При успешном оживлении человека после ВОК развивается
постреанимаци-
онная болезнь
(В.А. Неговский, 1979), которая является следствием патоло-
гических процессов, развившихся как во время ВОК (глобальная ишемия), так и
после оживления (реперфузия). Постреанимационная болезнь включает в себя
повреждение головного мозга, миокарда, системный ответ организма на ише-
мию/реперфузию, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Боль-
ные в постреанимационном периоде нуждаются в комплексном протезировании
жизненно-важных функций организма в отделении реаниматологии.
Достарыңызбен бөлісу: 
