Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета
жүктеу/скачать 1,44 Mb.
|
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара
| Нарушение белкового обмена. Эти нарушения касаются усиленного распада протеидов и ослабления синтеза белка. Торможение синтеза белка является предпосылкой образования из их компонентов углеводов – глюконеогенез, который стимулируется под влиянием глюкокортикоидов и АКТГ. Нарушается белковый состав плазмы:
1) снижается содержание альбуминов, 2) растет концентрация глобулинов, 3) повышается уровень альфа-2-гликопротеидов. Усиление глюконеогенеза сопровождается повышенным образованием свободных аминокислот, аммиака, мочевины и других продуктов распада белка, что ведет к гиперазотемии и гиперазотурии. Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков (например, альбумина, гемоглобина, белков базальной мембраны сосудов и т.д.), повышение иммуногенности, что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий. Так, в крови здоровых людей содержится несколько разновидностей гемоглобина А (Hb1A, Hb1B, Hb1C), которые на конце b-цепи содержат глюкозу или глюкозо-6-фосфат. В норме содержание таких гликозилированных гемоглобинов колеблется в пределах 4-6%, а у больных сахарным диабетом – 10-15%. Концентрация гликозилированных гемоглобинов соответствует не уровню глюкозы в крови в момент взятия пробы, а его усредненному значению за предшествующий 4-6 недельный период. Нарушение белкового обмена сопровождается снижением продукции защитных белков, что объясняет склонность больных сахарным диабетом к привходящей инфекции. Наиболее частыми осложнениями сахарного диабета являются: 1) трофические кожные расстройства; 2) интеркуррентные инфекции; 3) сосудистые расстройства – атеросклероз, инфаркты миокарда, инсульты и другие, 4) диабетические ретинопатия, 5) нефропатия, 6) нейропатия. Наиболее грозным осложнением сахарного диабета, представляющим угрозу жизни, является кома. Для сахарного диабета характерны три типа комы: 1) кетоацидотическая, 2) гиперлактацидемическая, 3) гиперосмолярная. Для купирования коматозного состояния используют введение инсулина, передозировка которого может вызвать гипогликемическое состояние с последующим переходом в гипогликемическую кому. В патогенезе кетоацидотической комы имеют значение следующие факторы: 1) дефицит инсулина, 2) гиперпродукция контринсулярных гормонов, особенно глюкагона, 3) прогрессирующая гипергликемия (из-за глюконеогенеза, гликогенолиза, нарушения утилизации глюкозы), 4) гиперосмолярность крови (что вызывает переход жидкости из тканей в кровь и формирует дегидратацию тканей), 5) полиурия с высокой осмолярностью мочи (что ведет к потере жидкости, электролитов, гиповолемии с последующим снижением артериального давления), 6) прогрессирующее нарушение жирового обмена (гиперлипидемия, кетоз), 7) кетоз сменяется кетоацидозом и далее метаболическим ацидозом. Таким образом, кетоацидотическая кома является результатом: 1) отравления организма и ЦНС кетоновыми телами, 2) обезвоживания, 3) метаболического ацидоза. В патогенезе гиперосмолярной комы, которая встречается в 10 раз реже кетоацидотической, имеют значения следующие факторы: 1) дефицит инсулина, 2) резко выраженная гипергликемия (до 55,5-111 ммоль/л), 3) гиперосмолярность крови (за счет гипергликемии и гипернатриемии), 4) дегидратация тканей, 5) отсутствие кетоацидоза, 6) гиповолемия, 7) осмотический диурез и прогрессирующая потеря электролитов. В патогенезе гиперлактацидемической комы имеют значение следующие факторы: 1) дефицит инсулина, 2) гиперпродукция контринсулярных гормонов (СТГ, глюкагона и других), 3) накопление пировиноградной кислоты и переход ее в молочную – гиперлактацидемия, 4) невысокая гипергликемия, 5) метаболический ацидоз за счет гиперлактацидемии, 6) отсутствие гиперкетонемии и кетонурии. жүктеу/скачать 1,44 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|