Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
жүктеу/скачать 85,5 Kb.
|
терапия 1
§ Недостаточность НПС со снижением уровня давления в его зоне, которая может развиваться под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины), некоторых лекарственных средств, оказывающих депрессивное действие на запирательную функцию кардии, при употреблении некоторых продуктов питания (жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, алкоголя). НПС может повреждаться с развитием его недостаточности при хирургических вмешательствах на пищеводе, длительном назначении назогастрального зонда, бужировании пищевода, системной склеродермии. Недостаточность сфинктера имеет место у пациентов с хиатальной грыжей. Развитие гастроэзофагеального рефлюкса в этих случаях связано с дистопией желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева). Кроме того, наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии и эффект положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии. § Повреждающее действие рефлюксата (ионов водорода, пепсина, трипсина и желчных кислот желудочного или дуоденального содержимого) на защитный слизистый барьер пищевода, причем основное значение имеет не их агрессивность по отношению к слизистой оболочке, а продолжительность задержки в его полости. § Замедление пищеводного клиренса и снижение резистентности слизистой пищевода. Под пищеводным клиренсом понимают защитный механизм, позволяющий устранять сдвиги интраэзофагеального рН в кислую сторону. Его определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Клиренс обеспечивается перистальтической активностью пищевода, ощелачивающим компонентом слюны и слизи (бикарбонаты). При ГЭРБ замедление пищеводного клиренса связано с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного барьера. Резистентность слизистой оболочки пищевода напрямую связана с состоянием эпителиального пласта слизистой пищевода. Повреждение эпителия начинается, когда йоны водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Некроз возникает при продолжительном закислении среды и исчерпании механизмов нейтрализации, нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке пищевода и снижении скорости обновления базальных клеток слизистой. Именно эти механизмы противостоят образованию ее поверхностных дефектов. Для развития ГЭРБ имеет значение ряд предрасполагающих факторов. К их числу относятся: § Стрессовые ситуации, сопровождающиеся как повышением агрессивных свойств желудочного сока, так и снижением резистентности слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта. § Типичные позы (постуральный фактор) в процессе бытовой либо профессиональной деятельности с наклоном туловища вперед и повышением внутрибрюшного давления. жүктеу/скачать 85,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|