Клинические рекомендации Атопический дерматит
жүктеу/скачать 1,17 Mb. Pdf көрінісі
|
КР265
- Бұл бет үшін навигация:
- Термины и определения
- 1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
| Список сокращений
ИЛ – интерлейкин ИФН – интерферон МКБ – Международная классификация болезней УФА-1 – ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона УФВ – узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия EASI – Eczema Area and Severity Index (Индекс распространенности и тяжести экземы) IgE – иммуноглобулин Е IGA – Investigator Global Assessment (Общаяоценкаисследователем) SCORAD – Scoring of Atopic Dermatitis 5 Термины и определения Атопический дерматит – мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. 6 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний) 1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) Атопический дерматит – мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. 1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) К генетическим факторам развития атопического дерматита относят наличие мутации гена филаггрина в нарушении функции эпидермального барьера при атопическом дерматите, а также семейный анамнез аллергических заболеваний [1]. С дефектами иммунной системы связано развитие воспалительной реакции в коже с участием Т-лимфоцитов. В острую фазу заболевания преобладает Th2-ответ, когда происходит стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE; в хроническую – происходит переключение с Th2- на Th1-иммунный ответ[2].Ключевыми цитокинами, вовлеченными в патофизиологические механизмы атопического дерматита, являются ИЛ- 4,ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-31 и ИФН-γ, которым для передачи сигнала требуется участие сигнальной системы JAK/STAT, в том числе Янус-киназы 1 (JAK-1) [3]. Во многих исследованиях описана патогенетическая роль ИЛ-4 в развитии аллерген-специфических IgE-опосредованных реакций при атопическом дерматите, которая заключается в переключении синтеза антител на IgE.ИЛ-4 связывается не только с рецептором ИЛ-4, но и с рецептором ИЛ-13, данные цитокины имеют схожие биологические функции. ИЛ-13 также играет важную роль в развитии Th2-типа иммунного ответа при атопическом дерматите [4] . Доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам, а такжеIgE-аутореактивности в механизмах развития заболевания [5]. жүктеу/скачать 1,17 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|