Книга молодого научного журналиста Аси Казанцевой об «основных биологических ловушках, которые мешают нам жить счастливо и вести себя хорошо»

Уинстон, что прошлое существует в действительности? 
Уинстон снова почувствовал себя беспомощным. Он скосил глаза на 
шкалу. Мало того что он не знал, какой ответ, «нет» или «да», 
избавит его от боли; он не знал уже, какой ответ сам считает 
правильным. 
Самое чудовищное в описании Министерства любви в книге Оруэлла 
«1984» — 
это абсолютная биологическая грамотность применяемых 
там методик. Чтобы не просто сломать и уничтожить личность, а 
переписать ее заново, сделать абсолютно покорной и безупречно 
лояльной, недостаточно боли, страха и унижения. В первую очередь 
необходимо тотальное уничтожение причинно-следственных связей и 
логических цепочек в окружающем мире, а за счет этого и в 
собственной голове жертвы. Если партия говорит, что Земля плоская, 
а лед тяжелее воды, значит, так оно и есть, что бы ни говорил тебе 
непосредственный опыт. Партия непостижима и непредсказуема, она 
может расстрелять тебя через десять минут или через десять лет, 
избивать ежеминутно, или кормить сытными обедами в уютной 
камере, или выпустить на свободу. Твой единственный шанс 
сохранить подобие психического благополучия — это, прежде всего, 
отказаться от каких-либо попыток понять логику происходящего, а 
затем — полюбить партию и научиться принимать любые ее действия 
с искренней благодарностью, а любые ее утверждения — с истинной 
верой. Нет никакой проблемы в том, что утверждения партии 
противоречат одно другому. Напротив. В этом весь смысл. 
История исследований выученной беспомощности начинается с 

совершенно безобидного эксперимента, проведенного в 1921 году 
ученицей Ивана Павлова, Наталией Шенгер-Крестовниковой
1. Она обучала собаку различать круг и эллипс; правильный ответ 
вознаграждался пищей, неверный никак не наказывался. В начале 
эксперимента фигуры сильно отличались друг от друга, но 
постепенно эллипс делался все более и более округлым. Когда 
соотношение осей эллипса достигло 8:9, собака больше не могла 
принять правильное решение. После трех недель бесплодных 
попыток животное было не узнать: серьезные нарушения возникли и 
в эмоциональной сфере («постоянно повизгивала»), и в двигательной 
(«постоянно беспокоилась»), и в когнитивной («исчезли все ранее 
выработанные условные рефлексы»). Но тогда на это исследование не 
обратили внимания, а обстоятельно изучать выученную 
беспомощность начал в конце 1960-х американский психолог Мартин 
Селигман — он и предложил этот термин. 
Возможно, собаки просто не любят геометрию. 
Представьте себе, что вы собака. Вы стоите за загородкой, но стоять 
больно, потому что пол бьется током. Естественно, вы ищете способ 
прекратить эти страдания, рано или поздно догадываетесь, что нужно 
перепрыгнуть через барьер, и делаете это. Если вас снова поместить в 
те же самые экспериментальные условия, вы перепрыгнете уже 
гораздо быстрее. Но это работает только в том случае, если вы 
нормальная, нетравмированная собака: если вы до этого не были 
обездвижены в павловской экспериментальной установке, а если и 
были, то вас не били там током, а если вас и били там током, то вы 

могли его отключить, нажав носом на кнопку. А вот если у вас есть 
опыт получения ударов током, пусть и слабых, но таких, с которыми 
вы совершенно ничего не можете сделать, потому что вы 
зафиксированы в гамаке, то, попав за загородку, где пол тоже бьется 
током, вы даже не попытаетесь прекратить свои страдания. Вы 
ляжете на пол, будете скулить и надеяться, что это мучение когда-то 
кончится, хотя избавление здесь, совсем рядом, на расстоянии одного 
небольшого прыжка 2. Конечно, не все собаки в 
экспериментах Селигмана реагировали одинаково, но статистическая 
разница была огромной. В группе животных, не имеющих опыта 
неконтролируемых ударов током, догадывались перепрыгнуть через 
загородку 
94 % 
животных. 
В 
группе, 
травмированной 
предшествующим опытом, две трети животных не справлялись с этой 
задачей. 
В целом состояние выученной беспомощности характеризуется тремя 
признаками 3. Во-первых, это безынициативность, 
отсутствие попыток бороться с неприятностями. Во-вторых, 
торможение когнитивных функций, прежде всего способности к 
усвоению нового: утрачен какой-либо интерес к поиску 
причинно-следственных связей, жертва в принципе не верит, что их 
можно найти. В-третьих, конечно, все это сопровождается 
эмоциональными расстройствами: любая неприятность кажется 
совершенно чудовищной, потому что она заведомо непреодолима. 
Селигман отмечает, что вылечить состояние выученной 
беспомощности очень трудно. Для этого необходимо долго и 

терпеливо показывать животному, что выход все-таки есть: 
буквально брать его на ручки (ну, на самом деле тянуть за поводок) и 
пересаживать из одного отсека, где больно, в другой, где тока нет. В 
этом случае рано или поздно собака все-таки поверит, что избавление 
возможно, и начнет перепрыгивать через загородку сама. 
Но выученную беспомощность гораздо проще предотвратить, чем 
лечить. Если неопытную собаку прежде всего научить избегать тока и 
только потом подвергнуть неконтролируемым ударам, то при новом 
столкновении с током, которого можно избежать, животное все-таки 
попытается это сделать: у него уже есть опыт победы, и даже 
последующий опыт поражения не смог полностью уничтожить волю 
к сопротивлению. Видимо, именно по этой причине в экспериментах 
Селигмана выученная беспомощность легче развивалась у собак, 
выращенных в тепличных условиях в лаборатории, чем у выросших 
на улице дворняжек: у первых не было никакого опыта преодоления 
неприятных ситуаций, а у вторых он был. Это, по-моему, самый 
важный вывод во всей истории про выученную беспомощность. 
Экспериментальная психология говорит нам: опыт победы — это 
очень важно, ради него даже стоит лезть под ток. 
Выработка выученной беспомощности возможна не только у собак. 
Подобные эксперименты были проведены и на многих других 
животных, от тараканов до людей 4. Представителей 
нашего вида даже не обязательно бить током — достаточно дать 
заведомо нерешаемую головоломку, чтобы резко снизилась 
вероятность успешного выполнения любых последующих задач

5. В целом главный принцип для выработки выученной 
беспомощности — это создание ситуации, в которой испытуемый не 
может понять логику происходящих событий, предсказать их или 
повлиять на них. Даже не обязательно, чтобы это были плохие 
события, принципиально только отсутствие связи между действиями 
и результатом. 
Еще один замечательно эффективный метод формирования 
эмоциональных, поведенческих и когнитивных нарушений — это 
хронический умеренный стресс 6. Животных никто не бьет 
током, не издевается, не заставляет решать заведомо нерешаемые 
задачи. У них в жизни просто все время происходят разные мелкие 
неприятности. В понедельник нет воды в поилке. Во вторник вода 
есть, зато в клетку подселяют какого-нибудь хмыря. В среду в 
лаборатории звучат неприятные громкие звуки. В четверг нет еды. В 
пятницу мокрая и грязная подстилка в клетке. В субботу забыли 
выключить свет на ночь. В воскресенье вместо нормального 
освещения тусклая мерцающая лампочка. И так далее. От каждой из 
этих проблем по отдельности животные бы оправились за день, если 
бы вообще были стрессированы, но когда такая противная жизнь 
продолжается две-три недели, у них развивается стойкое снижение 
настроения (которое проявляется, например, в том, что они 
совершенно теряют интерес к сладкой пище — это признак 
ангедонии, 
утраты 
интереса 
к 
жизни 
вообще). 
С 
нейрофизиологической точки зрения речь идет прежде всего о 
снижении выброса дофамина в прилежащем ядре. Чтобы вернуть 

животным нормальное самочувствие, приходится либо создать им 
комфортные условия еще на несколько недель, либо кормить их 
человеческими антидепрессантами. 
В реальной жизни мы постоянно сталкиваемся с хроническим 
умеренным стрессом. Автобус ушел прямо из-под носа, внезапно 
пошел дождь, завис компьютер и не сохранился документ, нахамил 
продавец, перегорела лампочка. В малых дозах все эти события 
совершенно безопасны для психики, но если новая неприятность 
наступает быстрее, чем вы успели забыть старую, то рано или поздно 
это может превратить вас в тыкву. Возможно, стоит уделить больше 
внимания контролю над ситуацией, например всегда носить с собой 
зонтик и купить 120 запасных лампочек, чтобы они не кончились в 
доме никогда. 
Классическую выученную беспомощность нам могут неплохо 
формировать другие люди — если они берут на себя функцию той 
самой нерешаемой головоломки из лабораторных экспериментов и 
при этом эмоционально значимы для нас. Возлюбленные, чьи 
требования внутренне противоречивы («ты ко мне слишком 
привязана» одновременно с «ты недостаточно меня ценишь»). 
Родители, которые никогда не будут нами довольны, как бы мы ни 
старались (обязательно найдется какой-нибудь сын Марьи Ивановны, 
который сначала лучше учится, потом больше зарабатывает, всегда 
более внимателен к семье и вообще подобен линии горизонта, 
которой вы никогда не достигнете, — и, кстати, как и эта линия, не 
существует в объективной реальности). Начальник, который ругает 

вас за четкое выполнение своих же инструкций — и, разумеется, еще 
сильнее ругает, если вы их корректируете по своему усмотрению. 
Правительство, которое даже не считает нужным из вежливости 
скрывать, что результаты выборов никак не зависят от вашего 
волеизъявления. Ну и так далее. Вышеперечисленные примеры, 
впрочем, мало изучались в лабораториях, потому что применительно 
к человеку термины «выученная беспомощность» и «хронический 
умеренный стресс» используются относительно редко. Эти состояния 
обычно формируют у животных и рассматривают как 
экспериментальную модель для исследований человеческой 
депрессии. 
Сломанная голова 
Главное, что нужно знать о депрессии, — что это настоящая болезнь, 
а не отмазка для унылых лентяев. Если вам разрушить колбочки на 
сетчатке, то вы не сможете видеть мир в красках, каким бы умным вы 
ни были. Если нарушить баланс нейромедиаторов в головном мозге, 
то вы не сможете видеть, что мир прекрасен. Ничего личного, чистая 
физиология. 
В Международной классификации болезней насчитывается 18 
подтипов депрессии, объединенных в две большие группы — разовые 
эпизоды и периодически повторяющиеся состояния. Авторитетное 
американское Руководство по диагностике и статистике психических 
расстройств делит депрессивные состояния на семь групп, причем 
последняя из них называется «…и прочая загадочная фигня» (я 
немного утрирую, но по смыслу так). Разбираются в них только 

психотерапевты и психиатры, и любое медикаментозное самолечение 
может резко ухудшить самочувствие смелого экспериментатора. 
Наиболее известно большое депрессивное расстройство, оно же — 
клиническая депрессия. Аарон Бек, один из главных исследователей 
этого заболевания, пишет 7, ссылаясь на данные 
Американской психиатрической ассоциации, что в любой 
произвольно взятый момент времени в человеческой популяции от 
клинической депрессии страдают 2–3 % мужчин и 5–9 % женщин. 
Риск заболеть в течение жизни оценивается в 5–12 %, если вы 
мужчина, и в 10–25 %, если вы женщина. При этом депрессия 
смертельно опасна: она резко увеличивает вероятность попытки 
самоубийства 8. По оценке специалистов из 
Квинслендского университета в Австралии, при клинической 
депрессии рано или поздно кончают жизнь самоубийством 7 % 
страдающих от нее мужчин (и 1 % женщин). Авторы отмечают, что 
отсутствие медицинской помощи при депрессии повышает риск 
самоубийства на 80 %, так что лечиться надо. 
Первые эффективные антидепрессанты появились больше 50 лет 
назад, когда о нейробиологии депрессии не было известно почти 
ничего, — в качестве побочного продукта других фармакологических 
исследований (пациенты, долго принимающие препараты, просто 
сообщали об улучшении настроения, а ученые обратили на это 
внимание). Первые блокаторы обратного захвата моноаминов были 
открыты в процессе исследования антигистаминных препаратов, а 
первые ингибиторы моноаминоксидазы — это результат поиска 

противотуберкулезных препаратов 9. 
Я произнесла много страшных слов, но сейчас постепенно станет 
понятнее. Не единственный, но все же важный компонент нарушений 
работы мозга в ходе депрессии — это снижение уровня 
нейромедиаторов, передающих сигналы от одного нейрона к 
другому, и конкретно — серотонина и норадреналина (по 
химическому строению они относятся к группе веществ, называемых 
моноаминами). И поэтому исторически первые и до сих пор 
используемые лекарства против депрессии — это препараты, которые 
увеличивают количество серотонина и норадреналина в 
синаптической щели. Это достигается, во-первых, за счет 
блокирования обратного захвата — то есть пресинаптическая 
мембрана, выделив нейромедиаторы в синаптическую щель, не 
способна захватить их невостребованные излишки обратно внутрь 
нейрона. Во-вторых, подавляется работа моноаминоксидазы — 
фермента, разрушающего излишки моноаминов. Все это не приводит 
к немедленному улучшению состояния, а плавно помогает мозгу 
восстановить остальные нарушенные системы. Так что если человеку 
назначили антидепрессанты такого типа, то их не надо бросать через 
две недели, оттого что они не помогли, — еще помогут. 
В депрессию вовлечено множество других нейромедиаторов и, что 
еще важнее, множество разных структур головного мозга. Кора не 
способна адекватно оценивать окружающую реальность (и считает, 
что все плохо, не имея к тому достаточных объективных оснований), 
гиппокамп не запоминает ничего хорошего, миндалевидное тело 

всего боится и ничему не радуется, прилежащее ядро не 
вознаграждает ощущением радости наши хорошие поступки типа 
поедания мороженого, гипоталамус допускает всякие сбои в 
формировании желания есть, спать или заниматься сексом и так 
далее. Большая часть сведений о нарушениях работы этих структур 
пока что получена на животных и еще не привела к созданию 
принципиально новых лекарств, одобренных для широкого 
применения. 
Депрессия может развиться «просто так, на ровном месте», но чаще 
она ассоциирована со стрессами, особенно неконтролируемыми. Нет 
ничего удивительного в том, что и активность эндокринной системы 
при депрессии больше всего напоминает взбесившуюся реакцию на 
стресс. 
Постоянно 
повышенная 
активность 
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой 
оси. 
Нарушение 
суточных ритмов выработки кортизола. Нарушение обратной связи 
(при введении лекарств, мимикрирующих под кортизол, его синтез не 
снижается, хотя вообще-то должен). Все это стимулирует ученых 
разрабатывать новые гипотезы, отводящие ключевую роль в развитии 
депрессии именно пагубному воздействию постоянно высокого 
уровня кортизола на работу головного мозга, и уже предпринимаются 
первые попытки лечить депрессию, блокируя рецепторы к кортизолу 
в нервной системе. Пока что для этого используют в основном 
мифепристон 10, который вообще-то был разработан как 
препарат для медикаментозного аборта, просто действует 
одновременно и на рецепторы к прогестерону, и на рецепторы к 

кортизолу из-за их похожей пространственной организации. 
Результаты его применения в лечении депрессий очень 
противоречивы, но, возможно, будут разработаны более совершенные 
препараты, основанные на этом же принципе действия. Или на 
каком-нибудь другом: во время депрессии с мозгом происходит 
столько разных штук, что подходить можно почти с любой стороны, 
просто разработка и проверка любого нового препарата — это ужасно 
долго, дорого и сложно, вот мы и лечимся случайно открытыми 
ингибиторами обратного захвата серотонина уже больше 50 лет. 
Ну и разумеется, депрессию не обязательно лечить с помощью 
таблеток. Мозг и психика так тесно переплетены, что можно 
воздействовать на что-то одно и изменять что-то другое. Существует 
психотерапия, которая стимулирует кору головного мозга искать в 
жизни хорошее, и благодаря ей наш заботливый мозг начинает 
подстраивать под новую задачу свои нейромедиаторы и постепенно 
возвращается в норму. Именно с психотерапии лечение, как правило, 
и начинается, а лекарства назначают дополнительно к ней, если 
человек хочет вернуться к нормальному состоянию счастья на пару 
месяцев быстрее. 
Воспаление коленной чашечки и прочая самодиагностика 
Повесть Джерома К. Джерома «Трое в лодке, не считая собаки» 
начинается с трагической истории о том, как герой почитал 
медицинскую энциклопедию и нашел у себя симптомы абсолютно 
всех болезней, которые были в ней описаны, кроме воспаления 
коленной чашечки. Если вы подвержены такому же эффекту и уже 

уверены, что пребываете в депрессии, то я могу вас успокоить: скорее 
всего, это не так. Если бы у вас действительно была настоящая 
серьезная клиническая депрессия, то вы бы все свободное время 
лежали лицом к стенке, а не читали научно-популярные книжки. Ну 
или по крайней мере вы героическая личность — тоже хорошо. 
Тем не менее разработано множество опросников, позволяющих 
более или менее объективно оценить текущее состояние духа. С 
одним из них я работала в университете, пока писала диплом. 
Вообще-то я просто предъявляла своим испытуемым всякие звуки и 
исследовала их энцефалограммы, но депрессия может нарушить 
межполушарную асимметрию и исказить результаты, так что я 
подбирала для своего диплома только счастливых людей (и, между 
прочим, это оказалось гораздо сложнее, чем я думала — по 
результатам опросника отсеялась тогда куча народу, включая и меня 
саму). 
Итак, предлагаю вниманию почтеннейшей публики шкалу Бека, один 
из тестов для доврачебной оценки выраженности депрессии, — в том 
варианте перевода, который использовался на кафедре высшей 
нервной деятельности СПбГУ. Смысл в том, что в каждой группе 
утверждений нужно выбрать то, которое точнее всего описывает 
ваше состояние за последнюю неделю, включая сегодняшний день. 
Прежде чем сделать выбор, нужно прочитать все утверждения. Если 
вы никак не можете выбрать одно из утверждений, то разрешается 
отметить сразу два (хотя обычно такой необходимости не возникает). 
Я бы не советовала обводить утверждения прямо в книжке, если вы 

не планируете ее выкинуть сразу после прочтения, — дело не в том, 
что мне ее жалко, но вдруг вам захочется через полгода пройти этот 
тест еще раз? 
. 
Я не чувствую себя несчастным 
. 
Я чувствую себя несчастным 
. 
Я все время несчастен и не могу освободиться от этого чувства 
. 
Я настолько несчастен и опечален, что не могу этого вынести 
. 
Думая о будущем, я не чувствую себя особенно разочарованным 
. 
Думая о будущем, я чувствую себя разочарованным 
. 
Я чувствую, что мне нечего ждать в будущем 
. 
Я чувствую, что будущее безнадежно и ничего не изменится к 
лучшему 
. 
Я не чувствую себя неудачником 
. 
Я чувствую, что у меня было больше неудач, чем у большинства 
других людей 
. 
Когда я оглядываюсь на прожитую жизнь, все, что я вижу, — это 
череда неудач 

. 
Я чувствую себя полным неудачником 
. 
Я получаю столько же удовольствия от жизни, как и раньше 
. 
Я не получаю столько же удовольствия от жизни, как и раньше 
. 
Я не получаю настоящего удовлетворения от чего бы то ни было 
. 
Я всем не удовлетворен, мне все надоело 
. 
Я не чувствую себя особенно виноватым 
. 
Довольно часто я чувствую себя виноватым 
. 
Почти всегда я чувствую себя виноватым 
. 
Я чувствую себя виноватым все время 
. 
Я не чувствую, что меня за что-то наказывают 
. 
Я чувствую, что могу быть наказан за что-то 
. 
Я ожидаю, что меня накажут 
. 
Я чувствую, что меня наказывают за что-то 
. 
Я не испытываю разочарования в себе 
. 
Я разочарован в себе 

. 
Я внушаю себе отвращение 
. 
Я ненавижу себя 
. 
У меня нет чувства, что я чем-то хуже других 
. 
Я самокритичен и признаю свои слабости и ошибки 
. 
Я все время виню себя за свои ошибки 
. 
Я виню себя за все плохое, что происходит 
. 
У меня нет мыслей о том, чтобы покончить с собой 
. 
У меня есть мысли о том, чтобы покончить с собой, но я этого не 
сделаю 
. 
Я хотел бы покончить жизнь самоубийством 
. 
Я бы покончил с собой, если бы представился удобный случай 
. 
Я плачу не больше, чем обычно 
. 
Сейчас я плачу больше обычного 
. 
Я теперь все время плачу 
. 
Раньше я еще мог плакать, но теперь не смогу, даже если захочу 

. 
Сейчас я не более раздражен, чем обычно 
. 
Я раздражаюсь легче, чем раньше, даже по пустякам 
. 
Сейчас я все время раздражен 
. 
Меня уже ничто не раздражает, потому что все стало безразлично 
. 
Я не потерял интереса к другим людям 
. 
У меня меньше интереса к другим людям, чем раньше 
. 
Я почти утратил интерес к другим людям 
. 
Я потерял всякий интерес к другим людям 
. 
Я способен принимать решения так же, как всегда 
. 
Я откладываю принятие решений чаще, чем обычно 
. 
Я испытываю больше трудностей в принятии решений, чем прежде 
. 
Я больше не могу принимать какие-либо решения 
. 
Я не чувствую, что выгляжу хуже, чем обычно 
. 
Я 
обеспокоен 
тем, 
что 
выгляжу 
постаревшим 
или 
непривлекательным 
. 
Я чувствую, что изменения, произошедшие в моей внешности, 
сделали меня непривлекательным 

. 
Я уверен, что выгляжу безобразным 
. 
Я могу работать так же, как и раньше 
. 
Мне надо приложить дополнительные усилия, чтобы начать что-то 
делать 
. 
Я с большим трудом заставляю себя что-то делать 
. 
Я вообще не могу работать 
. 
Я могу спать так же хорошо, как обычно 
. 
Я сплю не так хорошо, как всегда 
. 
Я просыпаюсь на 1–2 часа раньше, чем обычно, и с трудом могу 
заснуть 
. 
Я практически вообще не сплю 
. 
Я устаю не больше обычного 
. 
Я устаю легче обычного 
. 
Я устаю почти от всего того, что я делаю 
. 
Я слишком устал, чтобы делать что бы то ни было 
. 
Мой аппетит не хуже, чем обычно 

. 
У меня не такой хороший аппетит, как был раньше 
. 
Сейчас мой аппетит стал намного хуже 
. 
Я вообще потерял аппетит 
( отвечать на этот вопрос нужно, если вы не пытались 
худеть специально): 
. 
Если в последнее время я и потерял в весе, то очень немного 
. 
Я потерял в весе более 2 кг 
. 
Я потерял в весе более 4 кг 
. 
Я потерял в весе более 6 кг 
. 
Я беспокоюсь о своем здоровье не больше, чем обычно 
. 
Меня беспокоят такие проблемы, как различные боли, расстройства 
желудка, запоры 
. 
Я настолько обеспокоен своим здоровьем, что мне даже трудно 
думать о чем-нибудь другом 
. 
Я до такой степени обеспокоен своим здоровьем, что я вообще ни о 
чем другом не могу думать 
. 
Я не замечал каких-либо изменений в моих сексуальных интересах 
. 
Я меньше, чем обычно, интересуюсь сексом 

. 
Сейчас я намного меньше интересуюсь сексом 
. 
Я совершенно утратил интерес к сексу 
Если вы не просто пролистали опросник Бека, а выбрали варианты 
ответов, то теперь нужно подсчитать сумму баллов — они 
соответствуют номерам утверждений. Если вы набрали 0–9 баллов, у 
вас все хорошо. 
Если вы набрали 20 баллов и больше, то речь может идти о 
депрессии. Это ни в коем случае не означает, что я пытаюсь 
поставить вам диагноз. Это означает, что будет очень хорошо, если 
вы сможете отыскать в себе готовность сходить на консультацию к 
психотерапевту — хотя бы один раз, просто на всякий случай. Дело в 
том, что депрессия — это как пыльный мешок, надетый на голову, 
который очень трудно снять, потому что почти невозможно заметить 
без посторонней помощи. Может оказаться, что на самом деле ваша 
жизнь гораздо лучше, чем вы сейчас считаете, — просто в какой-то 
момент, несколько месяцев назад, в попытке справиться с 
умеренными, но частыми стрессами ваш мозг не удержал равновесие 
и 
свалился 
в 
гиперактивацию 
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, а вы теперь из-за 
него страдаете, хотя совершенно не обязаны это делать. 
Самый интересный результат — от 10 до 19 баллов. В этой ситуации 
у вас еще нет депрессии, но вы рискуете в нее угодить. Хорошая 
новость в том, что идти к врачу пока не обязательно — у вас еще 
сохраняются силы для того, чтобы самостоятельно улучшать свою 

жизнь. И имеет смысл внести это в список первоочередных задач, 
даже если у вас очень много работы, — хотя бы потому, что если с 
вами таки случится депрессия, то работа тоже пострадает. 
Счастье не для всех и не даром 
Главное, что надо помнить: депрессию проще предотвратить, чем 
лечить. Не всегда, но часто депрессия начинается с череды мелких 
стрессов, которые мы воспринимаем как неконтролируемые. Поэтому 
первый и ключевой совет — наращивать субъективное ощущение 
контроля за своей жизнью. Если с вами происходит неприятность — 
делайте вид, что в этом и заключался ваш коварный план («Ура, моя 
девушка думает, что бросила меня первой! Какой я молодец, что 
создал у нее такую иллюзию и сохранил ее самооценку»). Если с 
вами где-то происходит уж слишком много неконтролируемых 
неприятностей — меняйте эту часть жизни к черту (найти новую 
работу, где начальство будет вас больше ценить, гораздо проще до 
того, как оно своими противоречивыми и несправедливыми 
придирками загонит вас в депрессию). Если какие-то мелкие 
неприятности повторяются — придумайте, как их избежать 
(например, можно купить коробку с 365 парами носков, чтобы на год 
забыть о проблеме утреннего поиска чистой и недырявой пары). И 
главное — не складывайте все яйца в одну корзину, вырастите себе 
дополнительные точки опоры. Неприятности на работе хорошо 
уравновешиваются счастьем в личной жизни, семейные дрязги 
компенсируются успехами в вашем хобби (читаемый блог, 
историческая реконструкция, вязание шарфиков, игра в шляпу — все 

что угодно, где вы успешны и себе нравитесь), а временные неудачи с 
хобби удобно возмещать великими свершениями на основной работе. 
Шопинг — проверенный способ борьбы с депрессией. Особенно 
оптовый. 
И вот еще что. Стресс — это в значительной степени реакция на 
новизну. Если в вашей жизни слишком много новизны, ее надо 
компенсировать повторяющимися ритуалами. Пускай мир рушится, 
но каждый день с 22:00 до 22:30 вы валяетесь в ванне, а каждый 
второй четверг ходите с друзьями играть в бильярд — возможно, 
именно благодаря этому мир устоит. С этой точки зрения очень 
хороша серийная литература — например, Борис Акунин или Макс 
Фрай. Нам нравятся герои, мы знаем, чего от них ожидать, мы им 
сопереживаем, и мы покупали книжки о них и пять, и десять лет 
назад, и через десять лет, если все будет хорошо, продолжим 
покупать — должен же быть в мире островок постоянства. 
Компьютерные игрушки тоже хороши, но только старые и знакомые 
вдоль и поперек: нужно, чтобы вы в них выигрывали, причем 
постоянно и без усилий (или чтобы там вообще невозможно было 
проиграть — именно за это тревожные девочки любят The 
Sims, компьютерный вариант игры в куклы). 
Один из лучших способов борьбы со стрессами — это встречи с 
друзьями, особенно если они вас хвалят и утешают. Чтобы проверить 
это экспериментально, в 2003 году в Цюрихском университете 
испытуемых заставили проходить социальный стресс-тест Трира 
(выступать перед недружелюбно настроенной комиссией). При этом 

участники приходили в лабораторию либо в одиночку, либо в 
компании лучшего друга, который подбадривал их перед 
выступлением, а также им закапывали в нос либо окситоцин, либо 
плацебо 11. Выяснилось, что уровень гормонов стресса 
максимально вырос у тех несчастных, которым не досталось ни 
окситоцина, ни дружеской поддержки. Счастливчики, которым 
досталось и то и другое, были счастливее и спокойнее одиночек 
примерно в два раза — если смотреть по уровню 
адренокортикотропного гормона и кортизола. Люди, которым 
окситоцин в нос не закапывали, но друг их все-таки поддерживал, 
занимали промежуточное положение по уровню стрессорных 
гормонов; приятное общение способствует выработке окситоцина 
само по себе. 
Еще один хороший способ наращивания окситоцина — это груминг, 
то есть уход за собой: чистка перьев, вылизывание шерсти, купание. 
Практически все животные в непонятных ситуациях начинают 
умываться. У животных с развитым мозгом, таких как шимпанзе, в 
поддержании социальных отношений огромную роль играет 
взаимное перебирание шерсти (есть даже гипотеза, что речь у 
человека возникла для того, чтобы заменить поглаживания на добрые 
слова и сэкономить таким образом массу времени при попытках 
поддержать дружеские отношения со всей большой стаей
12). В январе 2013 года вышла статья, авторы которой измеряли 
уровень окситоцина в моче у шимпанзе после груминга 13. 
Выяснилось, что любое перебирание шерсти друг другу повышает у 

участников уровень окситоцина, но особенно сильно он растет, если 
вас гладит не кто попало, а ваш близкий приятель, с которым вы 
всегда сотрудничаете и проводите много времени вместе. 
Прикладной вывод простой: чтобы лучше переносить стрессы, чаще 
вылизывайте себя и друг друга. Ковыряйте в носу и в пупке. 
Причесывайтесь. Делайте эпиляцию. Спите в обнимку с кем-нибудь 
хорошим. Делайте друг другу массаж и чешите друг друга за ушком. 
Мажьте друг друга кремом, лосьоном, скрабом и что там еще 
придумала мировая косметическая промышленность. В крайнем 
случае заведите собаку или кошку: межвидовой груминг — это 
лучше, чем никакого груминга вообще. 
И вот еще что. Не всякий стресс — это плохо. Иногда все совершенно 
наоборот: именно стресс служит самой эффективной профилактикой 
депрессии. Это работает, если он контролируемый, не очень сильный 
и не вызван неприятными событиями. Стресс, напоминаю, 
первоначально предназначен для того, чтобы помочь нам драться или 
бежать. С точки зрения мозга, если вы куда-то бежите, то вы, 
наверное, удираете от тигра. Вам нужно помочь, запустив 
стрессорную реакцию: улучшить кровоснабжение мышц, поднять 
уровень сахара в крови и еще (самое главное для нашей задачи) 
повысить уровень эндорфинов, чтобы, если тигр все-таки откусит вам 
ногу, вы не умерли от болевого шока. А если вы на самом деле 
просто так бегаете в парке и тигр вас не догонит, то все эти 
невостребованные эндорфины расходуются на эйфорию — 
получается такой маленький и безопасный героиновый кайф. 

Точно так же мозг на всякий случай выделяет эндорфины и в других 
стрессорных ситуациях: в бане, на американских горках, в проруби. А 
еще щедрая порция эндорфинов служит нам наградой за донорство 
крови — особенно в первые несколько раз, пока мозг еще не понял, 
что данная кровопотеря не вызвана травмой и обезболивать ее не 
обязательно. Конечно, интенсивность положительных эмоций от 
кроводачи у всех разная 14. Кто-то прыгает и обнимается со 
всеми, кто-то потом весь день ходит в каске и улыбается, кто-то не 
испытывает ничего особенного (у меня есть не подкрепленное 
исследованиями подозрение, что это зависит от интенсивности 
контраста между предшествующим настроением и новой порцией 
эндорфинов — то есть несчастные люди получают от кроводачи 
гораздо более сильное подкрепление, чем счастливые). Но вот лично 
для меня, например, это самый эффективный способ стать на пару 
дней непрошибаемо счастливым человеком — и дело тут не в 
альтруистических побуждениях (хотя кровь сдавать, безусловно, 
надо, ее всегда не хватает), а в банальной и примитивной физиологии 
мозга. 
Дело вообще всегда в ней. 
Краткий курс биологии 
Главная проблема любых попыток популяризации науки — это 
постоянные сбои в теории разума, theory of mind: 
неспособность поставить себя на место читателя или слушателя, 
чтобы понять, какие вещи кажутся ему самоочевидными и скучными, 
а какие кажутся непонятными и нуждаются в подробных 

объяснениях. Попытки прямого диалога между академическими 
учеными и широкой общественностью за редкими исключениями не 
пользуются популярностью, потому что в своих логических 
построениях ученые склонны перескакивать через два-три звена, 
абсолютно самоочевидных для профессионала, но непонятных без 
дополнительного объяснения нормальному человеку, который про 
ДНК последний раз слышал в школе и вообще у него голова 
совершенно другим занята. 
Именно на этих сбоях в theory of mindи паразитирует вся 
научная журналистика. Успеха в этой профессии добиваются те 
люди, которые способны разговаривать на одном языке и с ученым, 
получившим новое знание в результате усилий всей своей жизни, и со 
зрителем, для которого это суперзнание — всего лишь сто шестьдесят 
четвертый за сутки элемент информационного шума. Трудность для 
журналиста в том, чтобы удерживать баланс между эмоциональной 
вовлеченностью в то, о чем он пишет (если я не люблю биологию, то 
мой читатель тем более не будет), и циничным равнодушием к 
тексту, которое позволяет помнить, что для читателя это вовсе не 
главное событие жизни и не главное событие дня, и поэтому он 
немедленно переключится на другой канал (закроет вкладку, отложит 
книжку), если объяснения будут недостаточно структурированными, 
логичными, внятными и последовательными. Главная задача научной 
журналистики, как мне кажется, в том, чтобы читатель чувствовал 
себя умным, а не глупым. Для этого, с одной стороны, нужно, чтобы 
все было понятно, а с другой — важно не зарыться слишком глубоко 

в объяснение базовых школьных вещей, чтобы читателю не 
показалось, что его держат за идиота. Оптимальный баланс найти 
совершенно невозможно. Даже если бы я была очень крутым 
научным журналистом и мне бы это удавалось, я все равно разбивала 
бы лоб о то, что все читатели разные. Но в этой книжке я решила 
попробовать вынести всю школьную программу в отдельный блок — 
на случай, если кому-то он будет интересен. Если не будет, то, я 
надеюсь, основной текст можно воспринять и без него. 
ДНК, дезоксирибонуклеиновая кислота, — это та самая красивая 
двойная спираль, на которой закодирована вся информация о 
строении белков нашего тела. В каждой клетке хранится 46 
длинных-длинных молекул ДНК — в свернутом виде они называются 
хромосомами. Если размотать хромосомы, то общая длина ДНК в 
каждой нашей клетке составит 2 метра — или 3,2 млрд нуклеотидных 
пар. 
Молекула ДНК — это цепочка из нуклеотидов. Их обозначают 
четырьмя буквами — A, G, T, C (аденин, гуанин, тимин и цитозин). 
Именно последовательность этих букв (AAGGGTCAAGGAACCATC 
и так далее) определяет, могут ли ферменты прочитать данный 
участок ДНК и построить на его основе что-нибудь полезное: сначала 
молекулу-посредник, РНК, а потом, если повезет, и белок, — а если 
да, то какое именно. Если такое прочтение возможно, то данный 
участок ДНК называется ген. У человека примерно 25 тыс. генов, 
кодирующих белки, и каждый из них представлен в двух копиях, 
полученных от мамы и от папы, так что на каждую отдельную 

хромосому в среднем приходится чуть больше тысячи генов. 
Самое ценное свойство нуклеотидов — это комплементарность, или 
распределение на парочки. Аденин с большим удовольствием 
формирует водородные связи с тимином, а гуанин — с цитозином. 
Двойная спираль образуется именно за счет того, что в двух цепочках 
ДНК напротив друг друга всегда находятся предсказуемые 
нуклеотиды: A-T, C-G, T-A, G-C. Именно благодаря этому свойству 
клетка способна удваивать ДНК: в этот момент двойная спираль 
расплетается, и ферменты приставляют напротив каждого аденина 
тимин, а напротив каждого цитозина — гуанин. В итоге получаются 
две новых двойных спирали, в каждой одна старая нить и одна 
свежедостроенная по принципу комплементарности. Их можно будет 
теперь свернуть в плотно упакованные хромосомы и разнести по 
двум новым дочерним клеткам. Это же замечательное свойство 
делает наш генетический материал относительно устойчивым к 
мутациям: если испортилась только одна нить ДНК, то ферменты 
всегда смогут починить ее, используя вторую в качестве справочного 
материала. 
Комплементарность необходима и для считывания информации. В 
этом случае фермент ползет вдоль какого-нибудь гена и строит 
молекулу РНК, рибонуклеиновой кислоты. Она устроена примерно 
так же, как ДНК, но только она (как правило) одноцепочечная, а 
вместо тимина там другой нуклеотид, урацил. Но строится она 
именно благодаря комплементарности: напротив цитозина из ДНК 
ферменты ставят в новую РНК гуанин, напротив тимина — аденин, 

напротив гуанина — цитозин, ну а напротив аденина, что же делать, 
урацил. 
И 
тоже 
получается 
какая-нибудь 
осмысленная 
последовательность букв, например, из приведенного двумя абзацами 
выше участка ДНК ферменты построят UUCCCAGUUCCUUGGUAG. 
После того как РНК построена, она может выйти из ядра и сама 
начать делать что-нибудь полезное в клетке. Вообще сейчас 
считается, что именно РНК были самыми первыми сложными 
молекулами в живой природе и какое-то время они сами и хранили 
информацию, и выполняли функции белков, но потом придумали, как 
построить ДНК в качестве надежной библиотеки данных и как 
построить белки в качестве разнообразных эффективных 
помощников во всем клеточном домашнем хозяйстве. Но сегодня 
ключевой функцией РНК стал перенос информации, нужной для 
синтеза белков, от ДНК в цитоплазму клетки, где они будут 
построены. 
Белки — это длинные цепочки аминокислот. От того, в какой 
последовательности аминокислоты соединены друг с другом, 
зависит, какую форму примет готовый белок, как будут распределены 
заряды по его поверхности и, соответственно, что он сможет делать: 
переносить кислород, заставлять мышцы сокращаться, уничтожать 
бактерии, пропускать ионы через мембрану клетки, воспринимать 
свет или превращать целлюлозу в сахар. В принципе любая задача, 
возникающая в клетке, может быть решена с помощью какого-нибудь 
белкового комплекса. Если бы это зачем-то понадобилось в 
эволюции, клетка могла бы производить белки в виде Эйфелевой 

башни, или белки, способные превращать газированную воду в вино, 
или, допустим, белки, которые превращались бы в страшный яд под 
воздействием гормонов стресса (если ты такой нервный, то зачем 
тебе жить). 
Именно последовательность аминокислот и закодирована в генах. 
После того как из ДНК информация была переписана на РНК, 
начинается трансляция — строительство белка. При этом 
букв-нуклеотидов в РНК всего четыре, а базовых аминокислот — 20, 
и поэтому каждая аминокислота кодируется последовательностью из 
трех нуклеотидов. Этот язык расшифрован, словарик есть в каждом 
школьном учебнике, так что, зная последовательность нуклеотидов, 
можно предсказать, какой будет по следовательность аминокислот 
(обратная операция намного сложнее, потому что одна и та же 
аминокислота может кодироваться разными наборами нуклеотидов). 
Например, из кусочка РНК, который мы тут уже рассматривали, — 
UUC CCA GUU CCU UGG UAG — 
получится пептидная цепочка 
«фенилаланин — пролин — валин — пролин — триптофан». На этом 
синтез оборвется, потому что последние три нуклеотида — UAG — 
не кодируют никакую аминокислоту, это знак препинания, он 
означает «конец белка». 
Каждый человек наследует эти генетические инструкции от 
родителей. Из тех 46 хромосом, которые есть в каждой клетке тела, 
ровно 23 принес сперматозоид и 23 были в яйцеклетке. За 
исключением генов Y-хромосомы (и, соответственно, Х-хромосомы, 
если вы мужчина и она у вас всего одна), вся остальная информация 

продублирована. Гены, необходимые для синтеза гемоглобина, 
коллагена, иммуноглобулинов, протеинкиназы М-зета и любого 
другого белка, мы получаем и от папы, и от мамы. Эти два варианта 
(аллели) одного и того же гена могут быть одинаковыми, а могут 
немного отличаться. Это очень хорошо: это означает, что если один 
ген сломан, то клетка будет пользоваться вторым и человек останется 
более или менее здоров. 
Одна из важных функций белков — это способность обеспечивать 
обмен информацией между клеткой и внешней средой, в роли 
которой у многоклеточного организма выступает межклеточное 
пространство. В мембрану каждой клетки встроено огромное 
количество белков-рецепторов. На внеклеточной части рецептора 
есть участок, способный воспринимать поступающие сигналы. Если 
речь идет об органах чувств, то сигналом могут быть колебания 
воздуха, температура или свет, рецепторы на нейронах могут 
реагировать на изменения электрического потенциала, но в 
абсолютном большинстве случаев речь идет о взаимодействии с 
сигнальной молекулой (лигандом). Оно осуществляется просто за 
счет того, что сайт связывания — чувствительный участок данного 
рецептора — по своей форме и распределению зарядов совпадает 
именно с этой молекулой идеально, как ключ с замком (это настолько 
навязшая в зубах метафора, которой пользуются абсолютно все, что, 
когда я однажды попыталась расспросить одного из своих коллег, как 
же все-таки устроен дверной замок, он посмотрел на меня 
снисходительно и начал объяснять: «Ну, представь себе мембранный 

рецептор…»). 
Так вот, когда происходит связывание сигнальной молекулы с 
рецептором, то в ответ он изменяет свою конформацию (то есть 
способ укладки аминокислотной цепи в трехмерную структуру), и 
после этого в клетке начинает происходить что-нибудь новое. Если 
белок одновременно и рецептор, и трансмембранный канал, то он 
откроется или закроется, и какие-нибудь молекулы начнут или 
перестанут проникать в клетку или выходить из нее. Если у 
рецептора есть каталитическая активность, то после активации его 
внутриклеточная часть начнет что-нибудь делать, например 
фосфорилировать проплывающие мимо белки (причем не какие 
попало, а те, которые нужно). Или рецептор может передать сигнал 
G-
белку, а тот в ответ активирует свою альфа-субъединицу, и она 
отправится в свободное плавание, чтобы творить добро, — допустим, 
активирует аденилатциклазу, она превратит молекулу АТФ в 
сигнальную цАМФ, которая в свою очередь подействует на 
какую-нибудь протеинкиназу… В общем, произойдет каскад из 
десятка молекул, которые по принципу домино будут активировать и 
подавлять друг друга, и в конечном итоге это приведет к запуску 
какого-нибудь ответа на сигнал со стороны клетки как целого. 
Например, информация дойдет до ядра, там начнут считываться 
какие-нибудь гены, которые до этого были неактивны, и клетка 
начнет строить белки, которых у нее раньше не было. Или 
информация дойдет до каких-нибудь мембранных каналов, и они 
изменят свою миграционную политику — начнут впускать или 

выпускать что-то, чего раньше не замечали. Если речь идет о нервной 
клетке, то такие изменения в миграционной политике могут привести 
к изменению концентрации ионов внутри и снаружи клетки и, как 
следствие, к генерации нового нервного импульса, который в свою 
очередь может повлиять на поведение человека. 
Я тут совершенно не ставлю себе задачу описать все возможные 
сигналы и все способы ответов на них. Я только хочу подчеркнуть, 
что все эти штуки на самом деле очень подробно изучены и с каждым 
годом накапливается все больше деталей. Современная молекулярная 
биология довольно твердо и четко представляет, что творится в 
клетке на уровне молекул: кто с кем связывается, почему это 
возможно, как они изменяются, как отрываются друг от друга, куда и 
почему плывут дальше. Все детали описаны в научных статьях, а все 
базовые принципы — в университетских учебниках (например, по 
цитологии), и если вы зададитесь во просом, какой именно 
молекулярный каскад происходит, когда молекула инсулина 
взаимодействует с рецептором на поверхности мышечной клетки, то 
найти эту информацию не составит никакого труда. Я не стала 
вдаваться в такие детали в книжке, потому что это никто не стал бы 
читать. 
Рецептор не обязательно расположен именно на мембране клетки. 
Некоторые сигнальные молекулы, например стероидные гормоны, 
умеют самостоятельно просачиваться сквозь мембрану, и тогда 
рецепторы к ним могут находиться внутри клетки — в цитоплазме 
или на оболочке ядра. Но дальше происходит все то же самое: 

рецептор меняет конформацию, воздействует таким образом на еще 
какой-нибудь белок, кто-нибудь отщепляет от кого-нибудь 
какую-нибудь молекулярную группу, появляются какие-нибудь 
новые сигнальные молекулы, они воздействуют, допустим, на 
рецепторы ядра, внутри него появляются другие сигнальные 
молекулы, связываются с ДНК, запускают или подавляют считывание 
какого-нибудь гена, и клетка опять же изменяет какую-нибудь свою 
активность. 
Восприятие химических сигналов клеточными рецепторами — это 
основа работы нервной системы. Каждая наша нервная клетка — 
нейрон — состоит из тела и множества отростков: дендритов (их 
много, и они собирают информацию) и аксона (он, как правило, один, 
хотя обычно разветвляется в конце и отправляет информацию 
дальше, к следующим нейронам). Информация — это электрический 
ток, который движется по отростку благодаря работе мембранных 
каналов, которые в нужный момент запускают внутрь клетки ионы 
натрия, в нужный момент выпускают из клетки ионы калия, все это 
приводит к изменению электрического заряда снаружи и внутри 
мембраны и к дальнейшему распространению сигнала. Но самое 
интересное начинается в тот момент, когда электрический импульс 
доходит до конца аксона. Просто перескочить на дендрит 
следующего нейрона он не может. Контакт между нейронами, синапс, 
устроен более сложно. 
Абсолютное большинство нейронов млекопитающих общаются друг 
с другом с помощью нейромедиаторов. Когда электрический сигнал 

доходит до конца аксона, под его действием в синаптическую щель 
высвобождаются молекулы, заранее запасенные в пресинаптическом 
пространстве. Это и есть нейромедиаторы — дофамин, норадреналин, 
серотонин, гамма-аминомасляная кислота или любой другой из 
героев книжки. Они героически проплывают десятки нанометров 
синаптической щели и связываются с рецепторами на 
постсинаптической мембране — а это приводит к тому, что второй 
нейрон тоже начинает впускать или выпускать ионы калия и натрия и 
генерирует свой собственный электрический ток (или, наоборот, 
блокирует всякую возможность возникновения потенциала, если речь 
идет о тормозном нейромедиаторе). 
Прелесть такой системы передачи в том, что на нее возможно влиять 
множеством разных способов. Первый нейрон может выпускать 
множество разных нейромедиаторов в любых количествах. Он может 
захватывать их из синаптической щели обратно. В пространстве 
между нейронами могут присутствовать ферменты, расщепляющие 
нейромедиатор. Рецепторы могут быть более или менее 
чувствительны к нейромедиаторам. На все эти параметры можно 
влиять с помощью дополнительных молекул, как вырабатываемых в 
организме, так и купленных в аптеке, и таким образом в широких 
пределах модифицировать работу нейронов, а значит, и настроение, 
память, обучение. Еще один очевидный пример лигандов, 
связывающихся с рецепторами в многоклеточном организме, — это 
гормоны. В узком смысле гормонами называют вещества, которые 
вырабатываются специализированными эндокринными железами — 

эпифизом, надпочечниками, щитовидной железой и т. д. Более 
современное определение включает любые вещества, которые 
вырабатываются в одних тканях и влияют на другие, например 
лептин, который производится жировыми клетками, или 
холецистокинин, вырабатывающийся в тонком кишечнике. Оба этих 
гормона-в-широком-смысле могут воздействовать на мозг, подавляя 
чувство голода. 
Клетки могут принять решение о производстве гормона 
самостоятельно. Допустим, поджелудочная железа сама анализирует 
уровень сахара в крови и, если его становится много, вырабатывает 
больше инсулина, разрешающего клеткам забрать этот сахар и съесть 
его. Но присутствует и центральная регуляция: гипоталамус собирает 
всю информацию о составе крови, работе внутренних органов, 
состоянии мозга, времени суток и так далее, вырабатывает 
молекулярные сигналы для гипофиза, а тот в свою очередь выделяет 
гормоны, регулирующие работу организма как напрямую, так и за 
счет воздействия на все остальные эндокринные железы нашего тела. 
Химическая природа гормонов разнообразна: в принципе почти 
любая молекула в ходе эволюции имеет шанс превратиться в 
посланника судьбы. В нашем случае две самые большие группы — 
это стероидные и пептидные гормоны. Первые производятся на базе 
холестерина (да, это вообще ужасно важная и нужная молекула, без 
нее еще и клеточные мембраны не смогут существовать; хорошая 
новость в том, что организм умеет синтезировать холестерин 
самостоятельно, так что можно не следить специально за его 

присутствием в пище). К стероидным гормонам относятся все 
главные половые гормоны (эстрадиол, тестостерон и т. д.) и все 
кортикостероиды, в том числе «гормон стресса» кортизол. 
Стероидные гормоны легко проникают сквозь клеточные мембраны, 
так что рецепторы к ним расположены не на поверхности клеток, а 
внутри. Пептидные гормоны — это цепочки аминокислот. Их не 
называют белками, потому что не доросли и не заслужили: белки 
длинные, а пептиды короткие. Например, в окситоцине всего девять 
аминокислот. В инсулине две цепи, Аи В, первая состоит 
из 21, а вторая из 30 аминокислот. Впрочем, пептидные гормоны 
синтезируются как классические белки, и первоначально они вполне 
длинные, просто потом разрезаются на несколько кусочков, один из 
которых становится гормоном, а другие тоже на что-нибудь 
пригождаются. Но абсолютное большинство пептидных гормонов 
вырабатываются в гипоталамусе и гипофизе, и поэтому судьба 
побочных продуктов их производства изучена еще не полностью — 
тут с главными бы продуктами окончательно разобраться. 
Существует много гормонов, которые не являются ни стероидами, ни 
пептидами. Своя особенная структура, например, у гормонов 
щитовидной железы, или у адреналина, или у мелатонина. Этот 
последний — производное триптофана, то есть аминокислоты, но 
одной-единственной. Триптофан превращается в серотонин, а 
серотонин в свою очередь в мелатонин. В популярных статьях о 
диетах нередко встречается утверждение, что бананы богаты 
триптофаном, а значит, их надо есть ради синтеза серотонина и 

улучшения настроения. Это сомнительно: с тем же уровнем 
достоверности можно предположить, что из излишков серотонина 
будет синтезирован мелатонин и в лучшем случае вам захочется 
спать, а в худшем начнется сезонная депрессия. Есть научные 
исследования о том, что при остром недостатке триптофана в диете 
настроение действительно падает, но неполноценное питание вообще 
не способствует личному благополучию; а вот идея о том, что надо 
есть именно бананы, чтобы быть счастливыми, — это, видимо, 
все-таки городская легенда. 
Три регуляторные системы организма: нервная, эндокринная и 
иммунная 
Химическая близость серотонина (мы считаем его нейромедиатором) 
и мелатонина (он тоже вырабатывается в мозге и действует в том 
числе на мозг, но мы считаем его гормоном) лишний раз показывает, 
насколько условны все эти классификации. На самом деле у наших 
клеток множество путей обмена информацией. Для быстрых 
целенаправленных реакций есть нервная система, но и в ней для 
передачи сигналов от нейрона к нейрону используются химические 
вещества; для медленных реакций широкого спектра действия есть 
гормоны, но если рассматривать их широко, то среди них есть всякие 
малоизвестные молекулы, которые вырабатываются где-нибудь в 
кишечнике и действуют на его же соседние клетки настолько 
прицельно и быстро, что почти могут конкурировать с нервными 
сигналами. А ведь еще есть иммунная система, клетки которой тоже 
активнейшим образом выделяют химические сигналы для общения и 

друг с другом, и с другими тканями организма, и мы не называем эти 
сигналы гормонами только потому, что привыкли считать ими 
вещества, выделяющиеся в конкретных железах. Абсолютно все 
системы организма влияют друг на друга, слышат друг друга, 
контролируют друг друга, понимают друг друга — и именно 
благодаря этому у нас такое прекрасное тело, в котором все хорошо 
работает в течение многих лет. Сейчас, в начале XXI века, ученые 
знают о его работе фантастически много, несопоставимо больше, чем 
в начале XX, когда присуждались самые первые Нобелевские премии 
за исследования нервных и химических взаимодействий между 
разными клетками. Я уверена, что в течение ближайших 100 лет все 
молекулярные взаимодействия наконец будут описаны, и ими можно 
будет эффективно управлять, предотвращая само появление 
дисбаланса, то есть болезней. Но наука на этом не остановится, 
потому что она никогда не останавливается. Она начнет думать, как 
сделать нас еще лучше — и не только здоровее, но и счастливее и 
умнее, потому что это ведь тоже вопрос молекул. И я уверена, что эта 
задача тоже будет решена. 
Благодарности 
Я стала сначала биологом, а потом научным журналистом только 
благодаря тому, что в свое время мне повезло прослушать в 
Санкт-Петербургском университете несколько великолепных курсов 
лекций, чьи авторы впервые показали мне, какой потрясающе 
интересной может быть биология и как здорово она объясняет 
загадочные явления в реальной человеческой жизни. В первую 

очередь меня ошеломил курс психогенетики, разработанный Олегом 
Николаевичем Тиходеевым, и курс психоэндокринологии, который 
создали Дмитрий Анатольевич Жуков и Екатерина Павловна 
Виноградова. 
Я благодарна своим коллегам в научной журналистике, научившим 
меня писать связные тексты и заниматься популяризацией, то есть 
балансировать на хрупкой грани между слишком скучными и 
слишком некорректными утверждениями. Самой полезной и 
интересной работой в моей жизни было создание научно-популярной 
программы «Прогресс» на Пятом канале, где меня учили важным 
вещам абсолютно все коллеги, особенно Елена Садовникова, Игорь 
Макаров, Екатерина Алябьева и Николай Ковальков. Еще я очень 
благодарна своим нынешним коллегам из «Программы на будущее», 
за то что они с сочувствием отнеслись к моей идее написать книжку и 
несколько месяцев почти не нагружали меня сверхурочной работой 
(что, вообще говоря, уникальная ситуация для телевидения). 
Эта книга вышла благодаря героической работе многих людей в 
фонде «Династия», в издательстве Corpusи особенно благодаря 
моим самоотверженным рецензентам. Александр Марков, специалист 
по теории эволюции и самый лучший популяризатор биологии в 
России, мало того что согласился прочитать мою книжку в рукописи 
и высказать кучу ценных замечаний — он вообще виноват в том, что 
я задумалась о книжке, потому что был единственным человеком, 
верящим в то, что я способна это сделать, и бесконечно убеждал в 
этом меня саму. Генетик Светлана Боринская, случайно услышав о 

том, что я пишу книжку, добровольно вызвалась ее прочитать и 
указала мне на несколько некорректных формулировок в тексте, в 
первую очередь в главе про алкоголь. Редактор книги Евгения Лавут 
не только улучшила стиль повествования, но и выявила несколько 
фактических неточностей. 
В основном книга написана с нуля, но некоторые кусочки — пара 
абзацев из глав про секс, почти вся главка про предменструальный 
синдром и существенная часть истории про влияние стресса на 
здоровье — это слегка отредактированный пересказ моих 
собственных статей, опубликованных ранее на сайте Slon.ru и в 
журнале «Российские аптеки». Некоторые другие фрагменты 
пересекаются с моими предыдущими статьями (написанными, 
например, для газеты «Троицкий вариант», сайта STRF.ru или 
журнала «Наука в фокусе») — хоть и не дословно, но почти 
полностью воспроизводят их по смыслу. Кроме того, многие 
исследования, впервые найденные ради книжки, впоследствии 
послужили также основой для моих статей, например 
опубликованных в журналах «Метрополь» и Men’s Health. 
Соответственно, я благодарна всем издательствам, с которыми я 
сотрудничаю, за то, что они не возражают против пересечения 
тематики текстов. 
Особенную ценность в этой книге представляют картинки. Их 
нарисовал мой бывший однокурсник Николай Кукушкин, 
молекулярный биолог из Гарварда. Я очень довольна, что привлекла 
к созданию иллюстраций художника-биолога: он знает о любой главе 

моего текста гораздо больше, чем я сама, и поэтому в рисунках и 
подписях к ним нет вообще ни одного неосознанного биологического 
ляпа. Зато в его рисунках полно юмора — частично он понятен всем, 
частично — только биологам, а некоторые картинки рассмешат разве 
что Николая Кукушкина и еще пару десятков столь же крутых 
молекулярных биологов (так что, если им доведется читать мою 
книжку, хоть что-то их порадует). 
А еще я благодарна своим родителям и бабушке с дедушкой за то, что 
они в свое время спровоцировали меня пойти в университет и 
помешали бросить его в тот тяжелый период, когда я уже понимала, 
что из меня точно не получится ученый, но еще не догадывалась, что 
я смогу стать неплохим научным журналистом. Тогда это было 
неприятно, но в итоге получилось очень здорово. Я благодарна 
своему первому мужу, Яну, за то, что он поддерживал меня, пока я 
училась и строила карьеру, а потом (уже после нашего развода) 
самоотверженно возился со мной и поил меня кофе, пока я ныла, что 
книжка неподъемна и я ее никогда в жизни не напишу, и к тому же 
починил мой компьютер, сломавшийся посреди творческого 
процесса, благодаря чему мне не пришлось дописывать последнюю 
треть текста на крохотном и блеклом нетбуке. Я благодарна тем моим 
друзьям, которые тоже писали книжки (и создавали у меня 
ощущение, что это в принципе возможно), и тем друзьям, которые 
книжек еще не написали (но теперь непременно это сделают, раз 
даже у меня получилось). А больше всего я благодарна Николя, 
самому умному и красивому мальчику из всех моих знакомых (на 

момент написания книжки). Несколько месяцев назад мы трагически 
расстались после короткого, но бурного романа. Он уехал с какой-то 
барышней (ей отдельная благодарность) в Касабланку, а я со своим 
разбитым сердцем осталась на Новый год в Москве — и села писать 
книжку. Что мне еще оставалось делать? 
Да, а еще я благодарна компании «Алавар». Они написали 
простенькую компьютерную игру, в которой Масяня ходит по пляжу 
и разносит квас. Каждый уровень занимает меньше пяти минут и 
позволяет неплохо разгрузить голову, пока пытаешься придумать 
следующий абзац статьи или книжки. Страшно представить, сколько 
миллионов кружек кваса я продала за последние несколько месяцев. 
И разумеется, вся эта деятельность по написанию книжек имеет 
смысл только благодаря тому, что существуют люди, которые их 
читают. Я правда ужасно рада, что вы купили книжку и дочитали ее 
аж до самого конца. Если вам понравилось, то напишите в ЖЖ 
что-нибудь вроде «аффтар пеши исчо!» — я найду поиском по 
блогам, и мне будет некуда деться с подводной лодки. 

жүктеу/скачать

Достарыңызбен бөлісу: