Көкбауырдың регенерациясы

Дисфункционалды атрофия органның немесе тіннің функциясының төмендеуі немесе толық жоғалуы нәтижесінде дамиды (әрекетсіздіктен атрофия). Бұл процесс сүйектері сынған бұлшықеттерде, қозғалғыштығы шектеулі буындар мен аяқ -қолдардың патологиясында дамиды. Жеткіліксіз жұмыс істейтін органдарда қан ағымы, оттегі мен қоректік заттардың берілуі төмендейді, метаболизм мен қалпына келтіру процестерінің қарқындылығы төмендейді, олардың атрофиясы дамиды.

Дисциркуляторлық атрофия немесе жеткіліксіз қанмен қамтамасыз ету атрофиясы артериялық тамырдың люмені тарылуына, оның сыртқы қысылуына немесе қабырғаның қалыңдығына байланысты органдағы жергілікті қан айналымының бұзылуына байланысты (артериосклероз). Мысалы, мидың, миокардтың, бүйректің немесе басқа мүшелердің склерозымен гипоксия мен тамақтанбау салдарынан олардың атрофиясы дамиды.

Қысым атрофиясы патологиялық түзілімдердің мүшелері мен тіндеріне ұзақ механикалық қысымға байланысты дамиды. Мүшелер мен, ең алдымен, тамырлар қысылған кезде, қан айналымы, тыныс алу және тіндердің қоректенуі бұзылады. Қанның, секрецияның немесе экскрецияның кетуіне (тоқырауына) кедергі болған кезде, қысымның атрофиясы бездің паренхиматозды мүшелерінде пайда болады, олар тамырларға және жинақталған қанның шығаратын түтіктеріне қысыммен, өсіп келе жатқан ісікпен, оларды калькуляциямен, гельминттермен және қабыну экссудатымен бітейді. . Мысалы, зәр шығару жолдарының ашықтығы бұзылған кезде бүйректе прогрессивті қысым атрофиясы пайда болады. Бүйрек жамбасында және жиналатын түтіктерде несептің жиналуы бүйректің тамшылары немесе гидронефроздың дамуымен медулла, содан кейін кортикальды қабат атрофиясына әкеледі. Без мүшелерінде созылмалы қабыну, атрофия кезінде фолликулалардың эпителий ұлпасы секрециямен сығылғанда тоқырау немесе ұстау кисталарының пайда болуына ұшырайды. Ұзақ мерзімді жүрек-қан тамырлары жетіспеушілігі немесе жергілікті қан айналымы бұзылыстары көптеген немесе жеке мүшелерде созылмалы іріңді гиперемияны тудырады, олардың атрофиясы дамиды.

Мысалы, бауыр жасушалары мен сәулелерінің атрофиясы оларды қанға толған синусоидальды капиллярлармен сығудан болады. Үлкен аневризмалар (артериялардың жергілікті ұлғаюы) мен ісіктер жұмсақ тіндердің ғана емес, сүйектердің де атрофиясын тудырады.

Дишормональды атрофия ішкі секреция бездерінің дисфункциясымен байланысты. Гипофиздің, қалқанша бездің немесе аналық бездің функционалды жеткіліксіздігімен немесе гипофункциясымен жатыр мен сүт безінің көлемі кішірейеді; ерлерді кастрациялау простата безінің атрофиясымен жүреді; кейбір гормональды препараттар ішкі секреция бездерінің атрофиялық өзгерістерін де тудырады. Инсулинді ұзақ қолдану ұйқы безі аралшығының атрофиясына, ал АКТГ мен кортикостероидтар бүйрек үсті безінің қыртысының атрофиясына (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігіне) әкеледі. Йодтың артық болуынан қалқанша безінің атрофиясы пайда болады.

Нейрогендік атрофия жүйке жүйесінің трофикалық қызметі мен мүшелердің иннервациясы бұзылған кезде пайда болады. Бұл жарақаттанудан, қабынудан, қан кетуден, ісіктен туындаған жүйке талшықтары жойылып, жүйке жасушалары зақымданғанда пайда болады. Атрофияның бұл түрі көбінесе кез келген қаңқа бұлшықеттерінде, сүйек тіндерінде және теріде жұлынның вентральды мүйіздерінің тиісті қозғалтқыш нейрондарының немесе олардың парезі немесе парализінің дамуымен нерв өткізгіштерінің өлуімен кездеседі.
Белгілі физикалық факторлар мен химиялық заттардың әсерімен байланысты атрофиялар. Физикалық факторларға тіндерде иондалуды тудыратын сәулелік энергия жатады. Бұл жағдайда атрофиялық өзгерістер ең алдымен қан түзу мен көбею органдарында дамиды. Енетін сәуле сүйек кемігі жасушаларының, лимфа түйіндерінің, көкбауыр мен жыныс бездерінің атрофиясы мен некрозын тудырады.
Ағзалар мен ұлпаларда атрофиялық процестерді тудыратын химиялық факторларға химиялық улы заттар, бактериялық және саңырауқұлақтық токсиндер (токсикалық атрофия) жатады. Олардың жасушалар мен тіндерге созылмалы әсері тек дистрофиялық емес, атрофиялық өзгерістердің (дистрофиялық атрофия) дамуымен қатар жүреді.

15. 
    
    
    
    жүктеу/скачать 33,67 Kb.
    
    Достарыңызбен бөлісу: