Конспект подготовлен студентами, не проходил проф. Редактуру и может содержать ошибки. Следите за обновлениями на vk. Com/teachinmsu


Если специфические антитела в сыворотке были, то комплемент  активируется по классическому пути и деплецируется из смеси.  5



Pdf көрінісі
бет54/100
Дата19.11.2022
өлшемі1,18 Mb.
#158968
түріКонспект
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   100
Байланысты:
immunology-M

4.
Если специфические антитела в сыворотке были, то комплемент 
активируется по классическому пути и деплецируется из смеси. 
5.
Это проверяют реакций на эритроциты, облепленные антителами

если 
комплемент не был деплецирован (т.е. у пациента не было антител к анализируемому 
антигену), то эритроциты будут лизированы.
Гуморальные
 
факторы врождённого иммунитета
 
 
Цитокины
активируют фагоцитоз и другие проявления врождённого иммунитета 
(интерфероны 

и 
II 
типа). Ещё регулируют местные и общие воспалительные реакции 
(ИЛ
-
1, ФНО, ИЛ
-
6 и хемокины). 
Система комплемента
способствует осуществлению фагоцитоза (опсонизация). 
Вызывает 
лизис 
клеток
-
мишеней. 
Служат 
источником 
дополнительный 
провоспалительных факторов.
Пентраксины
способствуют осуществлению фагоцитоза (опсонизация). 
Активируют систему комплемента. Усиливают образование провоспалительных 


ИММУНОЛОГИЯ
НЕДОСПАСОВ СЕРГЕЙ АРТУРОВИЧ
КУПРАШ ДМИТРИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ
 
КОНСПЕКТ ПОДГОТОВЛЕН СТУДЕНТАМИ, НЕ ПРОХОДИЛ
ПРОФ РЕДАКТУРУ И
МОЖЕТ СОДЕРЖАТЬ ОШИБКИ
СЛЕДИТЕ ЗА ОБНОВЛЕНИЯМИ НА 
VK.COM/TEACHINMSU 
44 
цитокинов. Пентраксины синтезируются гепатоцитами. До того, как лимфоциты 
производили нормальные антитела, исходно были примитивные рецепторы 
врожденного иммунитета 

это пентраксины.
К основным эффекторным механизмам врожденного иммунитета относится 
внутриклеточный киллинг (фагоцитоз), внеклеточный киллинг (нейтрофилы, 
эозинофилы), контактный киллинг (
NK-
клетки) и нарушение репликации вирусов (это 
делают интерфероны типа 
I). 




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   50   51   52   53   54   55   56   57   ...   100




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет