Лекция №7 пузырные (буллёзные) дерматозы
жүктеу/скачать 71,5 Kb.
|
7. ПУЗЫРНЫЕ (БУЛЛЁЗНЫЕ) ДЕРМАТОЗЫ
- Бұл бет үшін навигация:
- 9. Анаболитические стероиды (ретаболил, нерабол). 10. Местное лечение
- Герпетиформный дерматит Дюринга (ГДД)
- Этиопатогенез.
| 3. Соли кальция в виде хлорида кальция внутривенно, глюконата кальция внутримышечно, пантотената кальция внутрь для предотвращения остеопороза.
4. Антибиотикотерапия для профилактики вторичного инфицирования. 5. Антигистаминные, гипосенсибилизирующие препараты. 6. Витаминотерапия. 7. Гемодез и другие кровезаменители для нормализации водно-электролитного баланса, купирования дегидратации. 8. В качестве средств, дополняющих кортикостероидную терапию, особенно при тяжелых случаях пузырчатки, назначаются цитостатики: метотрексат, азатиоприн и др. Продолжительность их применения зависит от терапевтического эффекта. Метотрексат – вводят в/м по 25 мг 1 раз в неделю; на курс 6-8 инъекций. Число курсов и промежутки между ними определяются тяжестью кожного процесса или в таблетках по Ванштейну: 25 мг 1 раз в неделю в 3 приема. Осложнения при лечении цитостатиками: изъязвление слизистой ЖКТ, нарушение функции печени, почек и поджелудочной железы, кроветворения, алопеция. Показания к их отмене: лейкопения ниже 4.109, снижение гематокрита на 10% и более, диарея, свежие язвы ЖКТ. 9. Анаболитические стероиды (ретаболил, нерабол). 10. Местное лечение – водные растворы анилиновых красителей, кортикостероидные мази, орошения с анестезирующими средствами, полокортолон. Прогноз при пузырчатке всегда серьезен, больные должны находится под диспансерным наблюдением. Герпетиформный дерматит Дюринга (ГДД) Это хроническое заболевание кожи, отличающееся истинным полиморфизмом сыпи, сильным зудом и субэпидермальным расположением пузырей. Этиопатогенез. Этиология заболевания до конца не изучена. Предполагают, что герпетиформный дерматит Дюринга – полисистемное заболевание аутоиммунной природы, которая подтверждается выявлением путем прямой иммунофлюоресценции отложения Ig А в дермо-эпидермальном соединении в пораженной и непораженной коже. Отложения Ig А располагаются преимущественно в виде гранул на верхушке сосочков дермы и внутри их и значительно реже линейно прерывисто вдоль базальной мембраны. У части больных можно выявить циркулирующие иммунные комплексы глютен-антитела (Ig А), что также свидетельствует об аутоиммунной природе заболевания. Дерматоз считают проявлением синдрома мальадсобции, т.е. нарушенного всасывания. Заболевание может выступать и как паранеопластический дерматоз. В патогенезе заболевания играет роль повышенная чувствительность к галогенам (в частности к йоду), патология ЖКТ, печени. Не исключается генетическая предрасположенность. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 30-40 лет. Клиника Появлению сыпи предшествуют продромальные явления: недомогание, лихорадка, чувство покалывания и зуд. Характерен истинный полиморфизм сыпи: эритематозные пятна, уртикарии, папулы, везикулы, пузыри, пустулы, который дополняется ложным полиморфизмом: эрозии, по периферии которых видны обрывки покрышек пузырьков, на поверхности их формируются корки, под которыми быстро наступает эпителизация с вторичной пигментацией. Пузыри и пузырьки обычно имеют плотную покрышку, с серозным, затем мутным содержимым, возникают на эритематозном, слегка отечном фоне, но могут развиться и на внешне неизмененной коже с выраженной наклонностью к группировке, располагаются субэпидермально. В содержимом пузырей обнаруживают эозинофилы (10-30%), характерна эозинофилия в крови, что обуславливает наличие у больных с данной патологией чувства зуда. Заболевание быстро переходит в хроническое течение, ремиссии – от 3 месяцев до 1 года и более. Акантолитические клетки отсутствуют. Симптом Никольского отрицательный. жүктеу/скачать 71,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|