В норме: атерогенный ЛП связывается со специфическими рецепторами мембраны клеток, → инвагинация мембраны → доставка в лизосомы → разрушение белковой и липидной части ЛП → высвободившийся ХС регулирует образование собственного холестерина внутри клетки (↓активность ферментов биосинтеза ХС и др.) → согласование содержания липидов в плазме крови с уровнем ХС внутри клетки.