Стадии компенсации кровопотери

Стадии компенсации кровопотери

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери. В связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери: 1) сердечно‑сосудистую, 2) гидремическую, 3) белковосинтетическую и 4) костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

Стадия сердечно‑сосудистой компенсации. Она развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. На этой стадии наблюдаются стимуляция работы сердца, изменения тонуса и просвета артериол.

Стимуляции работы сердца проявляется: - увеличением ЧСС и ударного выброса (как правило), - возрастанием сердечного выброса (однако, при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Изменение тонуса и просвета артериол характеризуется развитием феномена «централизации кровотока»: - сосуды мозга и сердца расширяются (в результате преобладающего эффекта воздействия катехоламинов на бета-адренорецепторы и ацетилхолина на холинорецепторы), но объём кровотока в них остаётся, как правило, в пределах диапазона нормы; - артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются (вследствие преобладающего эффекта влияния катехоламинов на альфа-адренорецепторы), а кровоток в них существенно снижается. Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК. На этапе сердечно‑сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

Стадия гидремической компенсации. В первые же секунды после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Инициальный фактор этого феномена - снижение ОЦК. Основное значение в этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон. Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области: АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство; под влиянием АДГ также сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов (это уменьшает клубочковую фильтрацию жидкости, кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса - юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na⁺ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс - возбуждение осморецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, транспорт его в заднюю долю гипофиза и далее - в кровь. Альдостерон активирует реабсорбцию Na⁺ из первичной мочи в кровь. Это в свою очередь стимулирует высвобождение АДГ, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановлению утраченного объёма жидкой части крови. Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее - в кровь. На этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия.

Стадия белковой компенсации. Она реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков наблюдаются в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма. В печени синтезируются также прокоагулянты. Это способствует увеличению гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

Стадия клеточной (костномозговой) компенсации. Она активируется, в основном, двумя факторами: - гипоксией, которая носит смешанный характер (гемическая, циркуляторная, дыхательная - последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии); - физико‑химическими изменениями в тканях и биологических жидкостях (увеличением содержания H⁺, Na⁺, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие отклонения стимулируют синтез эритропоэтина.