Новных тем

 
 
 
 
 
 

Учебник  написан  в  соответствии  с  Государственным  образовательным  стандартом  и  про-
граммой,  разработанной  Всероссийским  учебно-методическим  центром  по  непрерывному 
медицинскому и фармацевтическому образованию. Состоит из двух разделов: в первом рас-
смотрены общие вопросы патологии, которые лежат в основе болезней, а во втором - частная 
патология основных систем и органов. Для самостоятельной работы студентам предложены 
программа для  самообучения и педагогический контроль. Учебник ориентирован на подго-
товку  студентов  медицинских  училищ  и  колледжей,  обучающихся  по  специальностям  "Ле-
чебное дело", "Сестринское дело", "Акушерское дело" и "Стоматология". Прилагается ком-
пакт-диск с цветными иллюстрациями к учебнику и с мультимедийными презентациями ос-
новных тем. 
 
СОКРАЩЕНИЯ 
АД - артериальное давление 
АДГ - антидиуретический гормон 
АКТГ - адренокортикотропный гормон 
АТФ - аденозинтрифосфат 
ГБС - гипертоническая болезнь сердца 
ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система 
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт 
ИБС - ишемическая болезнь сердца 
КОС - кислотно-основное состояние 
КПР - компенсаторно-приспособительная реакция 
ЛПВП - липопротеиды высокой плотности 
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности 
ПЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты 
РНК - рибонуклеиновая кислота 
СОЭ - скорость оседания эритроцитов 
СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита 
ФНО - фактор некроза опухолей 
ХНЗЛ - хронические неспецифические заболевания легких 
ЧДД - частота дыхательных движений 
ЧСС - частота сердечных сокращений 
ЦНС - центральная нервная система 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ПРЕДИСЛОВИЕ 
Учебник  по  дисциплине  «Основы  патологии»  написан  в  соответствии  с  Примерной  про-
граммой,  разработанной  Всероссийским  учебно-научно-методическим  центром  по  непре-
рывному медицинскому и фармацевтическому образованию, на основании требований Госу-
дарственного образовательного стандарта среднего профессионального образования для спе-
циальностей «Лечебное дело», «Сестринское дело», «Акушерское дело» и «Стоматология». 
Учебник состоит из двух разделов: «Основы общей патологии» и  «Основы частной патоло-
гии».  Раздел  «Основы  общей  патологии»  представлен  одиннадцатью  главами,  в  которых 
описаны  типовые  патологические  изменения  и  процессы.  Представлены  теоретические  по-
ложения,  морфологические  (макро-,  микро-  и  электронно-микроскопические)  изменения  и 
нарушения патологических процессов, лежащих в основе болезней. 
При описании типовых патологических процессов авторы не отказались от примеров их про-
явления  при  различных  заболеваниях,  полагая,  что  ссылки  на  болезни  позволят  лучше  за-
помнить и ориентироваться в дальнейшем при изучении отдельных заболеваний. Они вклю-
чены в программу по частной патологии, в рамках которой студент должен знать не только 
название  болезни,  ее  определение,  характеристику,  симптомы,  но  также  и  причины,  меха-
низмы и исходы болезней. 
Раздел  «Основы  частной  патологии»  состоит  из  пяти  глав,  посвященных  заболеваниям  ос-
новных  систем  и  органов:  сердечно-сосудистой,  дыхательной,  пищеварительной  и  мочевы-
делительной систем, а также зубочелюстного аппарата. 
Целью  дисциплины  «Основы  патологии»  являются  овладение  студентами  системой  знаний 
по  основным  закономерностям  развития  болезней,  патологических  состояний,  изменений  в 
органах и в целом организме для изучения специальных клинических дисциплин; обучение 
студентов  клиническому  мышлению,  представлению  патологических  изменений,  знанию 
симптомов, сопровождающих развитие типовых патологических процессов и отдельных за-
болеваний. 
Каждая глава завершается самостоятельной работой, что позволяет студенту из всего мате-
риала, с которым он ознакомился на лекции, из учебника и других источников, вспомнить то, 
что необходимо для  более глубокого изучения данной темы. Для запоминания необходимо 
материализовать знания в деятельности - именно этому и посвящен данный блок. Основные 
учебные элементы представлены различными видами 
заданий: работа с информацией, моделирование и заполнение граф и схем, составление таб-
лиц, характеристик, решение ситуационных задач, изучение клинических заметок и поясне-
ний  к  ним.  Выполнение  таких  работ  обязательно,  так  как  на  этом  этапе  совершенствуется 
умственная деятельность, развивается творческий потенциал обучающихся. 
В  ходе  деятельности  студентам  предлагается  обучающий  контроль,  который  позволит  оце-
нить верность суждений и выполнения заданий и последовательно перейти от одного зада-
ния к другому. 
После завершения самостоятельной работы студент выполняет задания педагогического кон-
троля, к которым прилагаются эталоны ответов. 
В связи с тем, что «Основы патологии» являются фундаментальной дисциплиной, а почасо-
вой  лимит  аудиторного  времени  на  ее  изучение  ограничен,  в  учебник  включены  макро-  и 
микрофотографии из атласов. Они позволят увидеть и лучше понять изменения, происходя-
щие при патологических процессах. 
В приложении к учебнику авторы предлагают электронную версию цветных иллюстраций к 
темам. Это даст возможность при необходимости изучить патологические изменения струк-
тур в цветном изображении. К учебнику прилагаются также мультимедийные презентации. 
Настоящий учебник будет полезен студентам медицинских училищ и колледжей для подго-
товки к предстоящим лекциям, практическим занятиям, семинарам, экзаменам, а также для 
выполнения внеаудиторной самостоятельной работы. 
 
 
 

РАЗДЕЛ I 
ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ 
Глава 1 
ПРЕДМЕТ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИИ. ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ 
Патология - фундаментальная наука, изучающая закономерности возникновения, развития и 
завершения болезней. Предметом ее изучения является больной организм. Как учебная дис-
циплина патология основана на синтезе двух наук: патологической анатомии и патологиче-
ской физиологии. 
Патологическая анатомия изучает структурные нарушения органов и тканей во время бо-
лезни,  при  выздоровлении  и  гибели  организма,  а  патологическая  физиология  -  функцио-
нальные  расстройства  в  организме  на  разных  этапах  развития  патологических  процессов  и 
болезни в целом. 
Основными  разделами  патологии  являются  общая  и  частная  патология.  Общая  патология 
изучает  типичные  (стереотипные)  патологические  процессы,  лежащие  в  основе  болезней: 
дистрофию,  некроз,  атрофию,  нарушение  кровообращения,  иммунопатологические  процес-
сы,  нарушение  лимфообращения,  воспаление,  аллергию,  лихорадку,  гипоксию,  компенса-
торно-приспособительные реакции, экстремальные состояния - стресс, шок, коллапс, кому и 
опухоли. 
Частная патология изучает конкретные болезни. 
Патология  является  фундаментом  медицины,  поскольку  она  раскрывает  сущность  болезни, 
выявляет  структурные  и  функциональные  проявления,  указывает  направление  поиска  мер 
профилактики и лечения болезней. 
Задачи патологии - познание и объяснение сущности патологических процессов и болезней. 
Для решения этих задач используют следующие методы: 
- аутопсия (метод изучения трупного материала) - трупы умерших больных вскрывают с це-
лью изучения вызванных болезнью изменений органов и выявления причины смерти; 
- биопсия. Прижизненное исследование и анализирование кусочков органов больного (биоп-
тата); ставят прижизненный диагноз; 
- использование экспериментальных данных, полученных на животных моделях. Экспери-
ментально моделируют болезни, близкие к заболеваниям человека. Появляется возможность 
исследовать 
механизмы развития болезней на самых ранних стадиях, находить пути управления течением 
заболевания, разрабатывать проблемы диагностики и профилактики болезней; - визуальные, 
макроскопические  исследования  и  применение  световой  и  электронной  микроскопии  - 
наиболее распространенные методы изучения патологии. Для познания и объяснения сущно-
сти патологических процессов используют данные клинического обследования. 
Именно поэтому данная дисциплина готовит студента к пониманию сущности клинических 
проявлений болезни. 
ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ 
Организм человека в течение жизни постоянно подвергается различным воздействиям внеш-
ней среды: климатические условия, радиационные изменения, инфекции, питание, социаль-
ные условия. Организм приспосабливается, адаптируется к постоянно меняющимся услови-
ям среды; некоторые из них становятся для него необходимыми. 
Здоровье  -  физическое,  психическое  и  социальное  благополучие,  характеризующееся 
наилучшей адаптацией организма к изменениям внешней и внутренней среды. 
Чрезмерные воздействия привычных или не встречавшихся ранее факторов вызывают новые 
адаптационные  реакции.  Не  всегда  организм  преодолевает  такие  факторы  -  наступает  рас-
стройство функций, срыв реакций адаптации, и человек заболевает. 
Болезнь  -  реакция  организма  на  патологический  фактор,  сопровождаемая  расстройством 
нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости к внешней среде, ограниче-
нием  трудоспособности.  Болезнь  и  здоровье  являются  проявлениями  жизни  и  характеризу-
ются обменом веществ и связью с окружающей средой. 

Больной организм отличается от здорового признаками-симптомами, которые определяются 
на  основании  объективного  обследования  -  комплекса  лабораторных  и  инструментальных 
методов и субъективных жалоб больного на слабость, боль, тошноту и т.д. 
Симптомы классифицируют на главные (при постановке диагноза являются определяющи-
ми)  и  общие  (недомогание  и  пр.).  Совокупность  симптомов,  характеризующих  болезнь, 
называют  синдромом. Например, анемия  - синдром, который  состоит из следующих симп-
томов: умень- 
шение количества эритроцитов, разная их форма в крови, снижение концентрации гемогло-
бина. 
В течении болезни выделяют периоды болезни. 
Скрытый период 
Скрытый период (латентный, инкубационный) - время от начала воздействия болезнетворно-
го агента до возникновения болезненных явлений, первых симптомов. Видимые проявления 
отсутствуют.  Организм  мобилизует  защитные  механизмы,  которые  препятствуют  влиянию 
патологического фактора на организм, предупреждают возникновение повреждений, приво-
дящих к клиническим проявлениям болезни. 
При  достаточной  активности  компенсаторно-приспособительных  механизмов  патологиче-
ский фактор может быть уничтожен, и болезнь не развивается. 
В случае недостаточности механизмов болезнь переходит во второй период развития  - про-
дромальный. 
Продромальный период 
Продромальный  период  (период предвестников)  начинается  с  появления  первых  признаков 
болезни, неспецифических признаков в виде недомогания, слабости, усталости. Проявления 
свидетельствуют о расстройствах механизмов регуляции работы ЦНС. 
Период выраженных проявлений 
Для  периода  выраженных  проявлений  болезни  характерны  специфические  симптомы. 
Например, продолжительность кори составляет 8-10 сут, сыпного тифа - 13-16 сут. Многие 
болезни не имеют определенного срока (сифилис, СПИД). 
Выделяют  острые  формы  заболевания  (фиксированная  продолжительность)  и  хронические 
(затяжное  течение).  Для  некоторых  болезней характерны  рецидивы (возврат  болезни)  в  ре-
зультате осложнений. 
Завершающая стадия 
Исходом заболевания может стать полное выздоровление, неполное выздоровление и смерть. 
Полное выздоровление - процесс восстановления нормальных функций организма, форми-
рование нового состояния равновесия организма с окружающей средой. 
Неполное выздоровление - ситуация, когда нарушение функций, вызванное болезнью, ис-
чезает не полностью, наблюдаются остаточные явления (например, кашель). При неполном 
выздоровлении возможно повторение болезни, ее рецидив. Рецидив возникает, если патоген-
ный раздражитель не элиминирован, а лишь ослаблен. Возврат болезни провоцируют охла-
ждение  организма,  перенапряжение,  авитаминоз,  голодание.  В  неблагоприятных  условиях, 
при  ослаблении  защитных  сил  организма  болезнь  может  иметь  затяжной  характер:  острые 
проявления исчезают, и она переходит в хроническую форму. 
Смерть.  Смерть  наступает  при  неспособности  организма  приспособиться  к  патогенному 
фактору.  Возникают  необратимые  изменения  и  прекращение  функций  организма.  Смерть 
может быть клинической и биологической. 
Клиническая смерть - обратимый процесс умирания. Для нее характерны остановка дыхания 
и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени обмена веществ в мозге с 
возможностью восстановления жизнедеятельности в течение 5-6 мин. В большинстве случа-
ев клинической смерти предшествует агония (греч. agonia - борьба) - расстройство всех жиз-
ненно важных функций. 
Биологическая смерть - необратимая стадия смерти, характеризуется прекращением метабо-
лизма  в  мозге,  а  в  дальнейшем  и  в  других  органах.  В  тканях  развиваются  необратимые, 
несовместимые с жизнью изменения. 

Знание  признаков  клинической  и  биологической  смерти  имеет  существенное  значение  для 
решения вопроса о возможности оживления организма (реанимации). 
СТРУКТУРА БОЛЕЗНИ 
Патологический процесс  - сочетание патологических и защитно-приспособительных реак-
ций в поврежденных тканях, органах, проявляющееся в виде болезненных изменений струк-
туры и функций. Патологический процесс - это не болезнь; он отличается от болезни тем, что 
может  возникать  в  силу  разных  причин,  болезнь  же  всегда  имеет  одну  главную  причину. 
Один и тот же патологический процесс может 
вызвать различные картины болезней в зависимости от локализации, например отек стопы и 
отек головного мозга. Болезнь часто является комбинацией нескольких патологических про-
цессов, и, наконец, патологический процесс может не сопровождаться ограничением трудо-
способности. 
Патологическое  состояние  -  вялотекущий  патологический  процесс  или  следствие  патоло-
гического процесса или этапа, когда появившиеся изменения сохраняются длительное время. 
В ряде случаев патологическое состояние может снова перейти в болезнь, в результате кото-
рого стойко изменилась структура органа, возникли атипические изменения в нем. 
Патологическая  реакция  -  кратковременная  необычная  реакция  организма  на  какое-либо 
воздействие, т.е. повышенная чувствительность к патологическому фактору. 
Например, туберкулез позвоночника - это процесс, патологическое состояние - горб, а пато-
логическая реакция - повышенная чувствительность организма к туберкулину. 
ЭТИОЛОГИЯ 
Этиология - наука о причинах, условиях возникновения и развития болезни (от греч.  aetia - 
причина, logos - учение). Причины делят на две группы. 
Экзогенные - механические, физические, химические, биологические и социальные факторы, 
нарушение питания и др. 
Эндогенные - аномалии развития, нарушение регуляции нервной, эндокринной и других си-
стем, опухоли, образование камней и др. 
Условия возникновения и развития болезни - факторы, влияющие на ее возникновение и раз-
витие. Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствую-
щие ее развитию и препятствующие возникновению и развитию болезни. 
Способствующие  и  препятствующие  развитию  заболевания  условия  делят  на  внутренние  и 
внешние. 
Внутренние. 
• Способствуют  развитию  болезни:  наследственная  предрасположенность  к  заболеванию  и 
возраст. 
• Препятствуют развитию болезни: наследственные и  конституциональные факторы, напри-
мер человек абдоминального типа сложения не имеет риска приобрести язву желудка. 
Внешние. 
• Способствуют  развитию  болезни:  нарушение  питания,  переутомление,  плохой  уход  за 
больным. 
• Препятствуют развитию болезни: правильный режим дня, полноценное и рациональное пи-
тание, хороший уход за больным. 
ПАТОГЕНЕЗ 
Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - механизм развития болез-
ни. Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех измене-
ний в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора 
и в дальнейшем играют роль причины развития болезни. 
Для  болезни  характерна  следующая  патогенетическая  цепочка:  фазы  действия  на  организм 
патологического  фактора  →  раздражение  и  возбуждение  ЦНС.  В  патологический  процесс 
включаются все системы организма, возникают функциональные или органические измене-
ния,  болезнь  оформляется  окончательно,  появляются  главные  симптомы  и  начинается  за-
вершающий этап. 
На патогенез влияют такие факторы, как пути проникновения агента (перорально, воздушно-
капельно, гематогенно, через кожу); характер его действия (одномоментно или на протяже-

нии всей болезни); место воздействия; пути распространения  (нисходящий путь: ринит - 
фарингит - трахеит - бронхит) и восходящий (уретрит - цистит - нефрит); патогенный фак-
тор и свойства организма. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Педагогический контроль 
Найдите правильный ответ (ответы). 
1. Патогенез - это: 
а) раздел патологии, изучающий причины возникновения болезней; 
б) раздел патологии, изучающий механизмы возникновения и развития болезней; 
в) вовлечение в патологический процесс систем организма; 
г) завершающий этап болезни. 
2. Причиной возникновения болезней являются: а) антисанитарные жилищные условия; 
б) недостаток солнечного света; 
в) патогенный раздражитель; 
г) наследственная предрасположенность. 
3. Условиями, благоприятствующими развитию болезни, являются: 
а) стрептококки; 
б) плохая вентиляция помещения; 
в) вирусы; 
г) хороший уход за больным. 
4. Возникновение болезни зависит от: 
а) внешнего раздражителя; 
б) защитно-приспособительных механизмов организма; 
в) условий возникновения болезни. 
5. Перечислите пути распространения болезнетворного агента в организме: 
а) пероральный; 
б) воздушно-капельный; 
в) гематогенный; 
г) чрескожный. 
6. Кожное заболевание - лишай распространяется путем: 
а) соприкосновения; 
б) гематогенным; 
в) неврогенным; 
г) лимфогенным. 
7. Вирусы бешенства распространяются путем: 
а) соприкосновения; 
б) гематогенным; 
в) неврогенным; 
г) лимфогенным. 
8. К условиям развития болезни подберите соответствующие им характеристики. 
1. Условия, предрасполагающие к возникновению болезни. 
2. Условия, препятствующие развитию болезни. 
а) правильный режим питания, полноценное питание, хороший уход за больным; 
б) наследственная предрасположенность, возраст, нарушение питания, переутомление. 
9. К симптомам подберите соответствующие характеристики. 
1. Субъективные. 
2. Объективные. а) слабость; 
б) тошнота; 
в) повышение температуры; 
г) нарушение ритма сердца; 
д) боль; 
е) данные лабораторных анализов. 
10. Перечислите четыре периода болезни: а, б, в, г. 
11. Длительность латентного/скрытого периода: 
а) 1 ч; 

б) от нескольких часов до нескольких лет. 
12. Продромальный период болезни начинается: 
а) с момента воздействия болезнетворного агента до появления первых симптомов заболева-
ния; 
б) с появления первых общих признаков болезни; 
в) с появления типичных признаков болезни. 
13. Рецидив болезни - это: 
а) исход болезни; 
б) стадия болезни; 
в) обострение хронического процесса; 
г) повторное возникновение болезни. 
14. Причины болезни могут быть: 
а) острыми и хроническими; 
б) объективными и субъективными; 
в) внешними и внутренними; 
г) постоянными и временными. 
15. Патологическое состояние: 
а) это начальный период болезни; 
б) является хроническим заболеванием; 
в) вялотекущий патологический процесс или следствие патологического процесса; 
г) повышенная чувствительность к патологическому фактору. 
16. Подберите составным частям болезни соответствующие характеристики. 
1. Патологический процесс. 
2. Патологическое состояние. 
3. Патологическая реакция. 
а) один  из  этапов  или  следствие  патологического  процесса,  когда  появившиеся  изменения 
сохраняются долгое время; 
б) болезненное изменение структуры и функции какого-либо органа; 
в) повышенная чувствительность к патологическому фактору. 
Эталоны ответов 
1 - б. 
2 - в. 
3 - б. 
4 - а, б, в. 
5 - а, б, в, г. 
6 - а. 
7 - в. 
8 - 1 б; 2 а. 
9 - 1 а, б, д; 2 в, г, е. 
10. Латентный, продромальный, выраженных проявлений, исходы (завершающая стадия). 
11 - б. 
12 - б. 
13 - г. 
14 - в. 
15 - в. 
16 - 1 б; 2 а; 3 в. 
Глава 2 
ПОВРЕЖДЕНИЯ. ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА 
ВЕЩЕСТВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. 
АТРОФИЯ 
Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration - изменение). В патологии под 
повреждением  принято  понимать  изменение  структуры  клеток  и  межклеточного  вещества, 
сопровождаемое  снижением  уровня  их  жизнедеятельности.  Причины,  способные  вызывать 
повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно че-

рез  гуморальные  и  рефлекторные  влияния.  К  повреждениям  относят  дистрофии,  некроз  и 
атрофию. 
ДИСТРОФИИ 
Дистрофия (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) - это количественные и качественные 
структурные  изменения  в  клетках  и  межклеточном  веществе,  обусловленные  нарушением 
обмена веществ.  В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные про-
дукты  обмена  (белки,  жиры,  углеводы,  минералы,  вода).  Сущность  дистрофии  состоит  в 
накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избы-
точном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клет-
кам в норме. 
Механизмы дистрофии 
Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и 
межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии 
при атеросклерозе. 
Декомпозиция (фанероз). При таком механизме происходит распад структур клеток и меж-
клеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, 
при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур,  что приводит к накоплению в 
клетке 
избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистро-
фия. 
Трансформация. В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена обра-
зуются  продукты  другого  вида  обмена;  например,  происходит  трансформация  углеводов  в 
жиры при сахарном диабете. 
Извращенный синтез - синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе, 
например в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в нор-
ме у человека нет. 
Классификация дистрофий строится на нескольких принципах. 
По локализации: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные. 
По виду обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные. 
В зависимости от происхождения: наследственные и приобретенные. 
По распространенности процесса: общие и местные. 
Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение фер-
ментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемо-
сти, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает 
вид зерен, капель, вакуолей. 
Паренхиматозные дистрофии 
Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециали-
зированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки. 
Паренхиматозные  белковые  дистрофии.  Для  паренхиматозных  белковых  дистрофий  ха-
рактерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Большая часть белков ци-
топлазмы находится в соединении с липидами, образуя липидопротеидные комплексы. По-
мимо связанных белков в цитоплазме клетки содержатся и свободные белки. 
При  патологии  белки  клетки  подвергаются  либо  коагуляции,  либо,  наоборот,  разжижению 
(колликвации, от слова liquor - жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы. 
Распространены  гиалиново-капельная  и  гидропическая  формы  паренхиматозных  белковых 
дистрофий. 
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиа-линоподобные белковые 
глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявля-
ют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия по- 
чечных  канальцев  связаны  появление  в  моче  белка  (протеинурия)  и  цилиндров  (цилиндру-
рия), потеря белков плазмы - гипопротеине-мия (рис. 2.1). 

 
Рис. 2.1. Белковые гиалиновые капли в эпителии проксимальных извитых канальцев почки. 
В  цитоплазме  клеток  эпителия  белковые  гиалиновые  капли  окрашены  эозином  в  розовый 
цвет (1). Эпителиальные клетки увеличены в объеме, границы нечеткие; просветы канальцев 
сужены, в них встречаются белковые преципитаты 
Гиалиново-капельная  дистрофия  гепатоцитов  нередко  является  морфологической  основой 
многих нарушений функций печени. 
Гидропическая,  или  вакуольная,  дистрофия  может  быть  следующей  стадией  гиалиново-
капельной  дистрофии. Характерно  появление  в  клетке  вакуолей,  наполненных  цитоплазма-
тической жидкостью. Жидкость накапливается в эндоплазматической сети. Клетки увеличе-
ны в объеме. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровожда-
емое их распадом, что приводит к активации гидролитических ферментов лизосом (рис. 2.2). 
Гидропическую дистрофию наблюдают в эпителии кожи, почечных канальцах в гепатоцитах. 
Причины развития гидропической дистрофии в почках - повреждение гломерулярного филь-
тра,  что  приводит  к  гиперфильтрации  и  недостаточности  ферментных  систем  нефроцитов, 
обеспечивающих реаб-сорбцию воды, например при отравлениях. 

 
Рис. 2.2. Гидропическая дистрофия гепатоцитов. Канальцы эндоплазматиче-ской сети резко 
расширены  и  образуют  вакуоли  (В),  заполнены  хлопьевидным  содержимым.  Мембраны, 
ограничивающие вакуоли, почти лишены рибосом (Рб). Вакуоли сдавливают расположенные 
между  ними  митохондрии  (М),  часть из которых подвержена  деструкции.  Ядро  гепатоцита 
(Я) 
Исход гидропической дистрофии неблагоприятный, процесс завершается колликвационным 
некрозом клетки. 
Паренхиматозные жировые дистрофии. Для паренхиматозных жировых дистрофий харак-
терно нарушение обмена цитоплазматического жира. Липиды вместе с белками являются со-
ставной  частью  клеточных  структур.  В  небольшом  количестве  в  цитоплазме  встречаются 
жиры 
и в свободном состоянии. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме. 
Жировая дистрофия печени. Для жировой дистрофии печени характерно накопление жира в 
печеночной клетке как следствие дисбаланса между поступлением, использованием и выве-
дением липидов гепатоци-тами (рис. 2.3). 

 
Рис. 2.3. Жировая дистрофия печени. Капли жира окрашены в оранжево-красный цвет. Более 
крупные капли жира видны в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов дольки. По-
добное распределение жира характерно для инфильтрации при гиперлипидемии 
Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами: 
- избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гипер-липидемии (при алкоголиз-
ме, сахарном диабете, общем ожирении); 
- снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздей-
ствиях); 
- снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции. 
Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза липо-
протеидов,  поэтому  поступающий  с  пищей  жир  задерживается  в  эндоплазматической  сети. 
Недостаток ферментов и, как следствие, ожирение печени наблюдают при алкоголизме. 
Макроскопически печень при жировой дистрофии - большая, дряблая, глинистого вида. Та-
кую печень образно называют «гусиной печенью». 
Жировая  дистрофия  миокарда.  Основными  причинами  жировой  дистрофии  миокарда  счи-
тают  гипоксию  и  интоксикацию.  При  всех заболеваниях,  сопровождающихся кислородным 
голоданием  (ишемическая  болезнь  сердца,  гипертоническая  болезнь,  атеросклероз,  пороки 
сердца, заболевания легких), развивается жировая дистрофия, снижается окисление в мито-
хондриях,  усиливается  анаэробный  гликолиз,  что  ведет  к  снижению  содержания  АТФ,  по-
вреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме. 
Макроскопическая  картина  жировой  паренхиматозной  дистрофии  миокарда  -  под  эндокар-
дом  желудочков,  особенно  в  области трабекул  и  сосочковых  мышц,  видна  желто-белая  ис-
черченность.  В  цитоплазме  некоторых  мышечных  клеток  -  скопление  капель  жира  желто-
красного  цвета,  другие  мышечные  клетки  свободны  от  жировых  включений  (рис.  2.4;  2.5), 
внешне эндокард напоминает шкуру тигра, и поэтому такое сердце получило название «тиг-
ровое сердце». 

 
Рис. 2.4. Жировая дистрофия миокарда: а - группа кардиомиоцитов с жировыми включения-
ми в цитоплазме (тигровый вид); б - венулы; в - мышечные клетки, свободные от жировых 
включений. Окраска Суданом III 
 
Рис.  2.5.  Жировая  дистрофия  миокарда.  Под  эндокардом  желудочков,  особенно  в  области 
трабекул  и  сосочковых  мышц,  видна  желто-белая  исчерченность  (очаговый  характер  дис-
трофии) 
Механизм жировой дистрофии при интоксикации также связан со снижением окисления жи-
ров в связи с деструкцией митохондрий. При недостатке кислорода снижается окисление в 
митохондриях,  усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к снижению содержания АТФ, 
повреждению митохондрий, накоплению жира в цитоплазме. 
Жировая дистрофия почек связана с гипоксией. В условиях гиперли-подемии клетки эпите-
лия канальцев, главных отделов нефрона также инфильтрируются жирами. 
Почки  при  жировой  дистрофии  увеличены,  дряблые,  корковое  вещество  набухшее,  серое  с 
желтым крапом на разрезе. 
Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках гликогена, что связано с развитием 
сахарного  диабета  -  тяжелого  распространенного  заболевания.  При  сахарном  диабете  в  ре-
зультате  нарушения  образования  инсулина  р-клетками  островкового  аппарата  поджелудоч-
ной железы глюкоза недостаточно усваивается клетками, и повышается концентрация сахара 

в крови (гипергликемия), в моче (глюко-зурия). Высокое содержание глюкозы в моче приво-
дит  к  инфильтрации  углеводами  эпителия  почечных  канальцев  и  синтезу  в  них  гликогена 
(рис. 2.6).