Метод диспансерного наблюдения больных

Наблюдения больных в ПТД осуществляется дифференцированно в зависимости от распространенности процесса и эффективности лечения.

Преемственность.

Профилактическая направленность.

Наблюдаются 1 раз в месяц не менее 12 месяцев. Проводится комплексная химиотерапия.

Обследование: рентгенограмма 1 раз в 2 месяца, мокрота на МБТ с определением чувствительности 1 раз в месяц, при исчезновении МБТ – 1 раз в 3-4 месяца.

2 группа. Больные с затихающим активным туберкулезом.

Наблюдаются 1 раз в 3 месяца от 12 месяцев, при осложнениях – до 2 лет, при крупных туберкулемах, силикотуберкулезе – многолетнее наблюдение. Проводят сезонные курсы химиотерапии 2 раза в год по 2-3 мес.

Обследование: рентгенограмма 1 раз в 3-6 месяцев, мокрота на МБТ 1 раз в 3 мес.

3 группа. Лица с клинически излеченным туберкулезом органов дыхания.

Наблюдаются 2 раза в год. Проводят курсы противорецидивной терапии 1-2 раза в год по 2 месяца.

Обследование: рентгенограмма 1 раз в 6 месяцев, мокрота 1 раз в год методом посева.

3А. Лица с большими остаточными изменениями, либо с малыми + отягощающие факторы (множественные крупные очаги и кальцинаты, обширные плевральные фиброзные изменения, цирроз, остаточные послеоперационные изменения), (наблюдение 3 года – потом в 7А).

3Б. Лица с малыми остаточными изменениями (немногочисленные кальцинаты мелкие, меньше 5 штук, ограниченный пневмосклероз, единичные плевральные наложения), (наблюдение 1 год, потом в ПК по месту жительства).

4 группа. Контактные.

Дети независимо от ВК, взрослые, если контактировали с ВК+.

Наблюдение 2 раза в год весь период контакта с ВК+, и еще 1 год после его излечения, переезда или смерти.

5 группа. Больные туберкулезом внелегочной локализации.

Наблюдаются не реже 1 раз в 6 месяцев.

Наблюдаются 1 раз в год (исследования мокроты скопическое и посевом, рентгенограмма), пожизненно при больших посттуберкулезных изменениях, остальные – 10 лет.

Группа А вклю­чает наиболее активные в отношении МБТ препараты: изониазид и рифампицин.

Группу В составляют препараты средней ак­тивности: этамбутол, протионамид (этионамид), пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канамицин, флоримицин.

К группе С отнесены препараты наименьшей активности: парааминосалициловая кислота (ПАСК) и тибон.

2 фазы лечения: 1) интенсивная (ликвидация деструкции в тканях и клиники); 2) продолжения химиотерапии (дальнейшее рассасывание воспаления, инволюция туберкулезго процесса с минимальными остаточными явлениями).

Гидразид изоникотиновой кислоты (изониазид, ГИНК, тубазид) — кристаллический порошок белого цвета, хорошо растворим в воде. К изониазиду более чувствительны МБТ чел вида. Наиболее активно действует на быстроразмножающиеся МБТ, менее активен по отношению к медленноразмно-жающимся. Препарат в высоких концентрациях может оказы­вать бактерицидное действие на МБТ. Активен в отношении внутри- и внеклеточно расположенных микобактерий. Развитие других микроорганизмов изониазид не подавляет.

Изониазид ингибирует синтез фосфолипидов, ДНК и РНК, нар целостность стенки МБТ. Изониазид способен образо­в хелаты с вне- и внутриклеточными двухвалентными катионами, жизненно важными для метаболизма микобактерий, и ингибировать различные окислительные процессы. Между резистентностью микобактерий к изониазиду и эффективностью лечения нет полной корреляции. Поэтому при обнаружении у больного изониазидустойчивых штаммов возбудителей не сле­дует отказываться от лечения этим препаратом.

Пути введения: в/м; в/в; в каверну, эндобронхиально, вместе с В6.

Изониазид быстро всасывается при приеме внутрь. Максимальная концентрация его в крови достигается через 1,5—2 ч, а после 6 ч снижается на 50 % и более. Препарат равномерно распределяется в организме. Изониазид проникает в почки, мышцы, селезенку, легкие, мозг, кишечник, кожу, а также в жид­кие среды организма — слюну, плевральную и спинномозговую жидкости. Концентрация изониазида в спинномозговой жидкости у здоровых лиц составляет 1/3 от уровня препарата в плазме крови, но при воспалении менингеальных оболочек концентрация его в спинномозговой жидкости повышается в 2 раза. Изониа­зид хорошо проникает в очаги экссудативного и казеозно-некротического воспаления.

Изониазид метаболизируется в печени, главным образом путем ацетилирования с участием М-ацетилтрансферазы. Ни один из метаболитов изониазида не обладает противотуберкулезной ак­тивностью. Приблизительно 75-95 % принятой внутрь дозы изо­ниазида и его метаболитов экскретируется с мочой в течение первых суток.

По способности метаболизировать изониазид люди делятся на быстрых и медленных ацетиляторов. После начального пика концентрации изониазида, который примерно одинаков у быст­рых и медленных ацетиляторов, концентрация препарата в плаз­ме у быстрых ацетиляторов снижается в 2-4 раза быстрее, чем у медленных. Изониазид выпускается в таблетках 0,1; 0,2; 0,3 и в растворе (10% раствор в ампулах по 5 мл). Суточная лечебная доза изо­ниазида 5-15 мг/кг. (300-900 мг) Для химиопрофилактики используют дозы 5-10 мг/кг. Изониазид назначают внутрь (после еды), внутривенно (капельно или струйно), внутримышечно, внутрикавернозно, в поражения, с тем, чтобы в короткий срок добиться прекра­щения размножения микобактерий и препятствовать формиро­ванию в их популяции лекарственно-устойчивых форм.

Наиболее эффективна химиотерапия, если лечение продолжается 9-12 месяцев. При более коротких курсах химиотерапии за­метно возрастает частота обострении и рецидивов заболе­вания.

Химиотерапия впервые выявленных боль­ных туберкулезом.

Выбор лечебного режима зависит от распространенности процесса, наличия или отсутствия деструкции, массивности бактериовыделения, степени активности туберку­леза.

В начальный интенсивный период химиотерапии больных с распространенным туберкулезом используют один из комплексов препаратов:

• 
  изониазид и рифампицин внутрь, стрептомицин внутримы­шечно;
  
• 
  изониазид, рифампицин и этамбутол внутрь;
  
• 
  изониазид внутривенно, протионамид внутрь, стрептоми­цин внутримышечно;
  
• 
  изониазид внутривенно, протионамид и этамбутол внутрь.
  

1) Заболевания печени с нарушением её функции.

2) ГБ 3 ст.

3) Нарушение функции почек.

4) ИБС с выраженным болевым синдромом.

Рифампицин наиболее часто вызывает гепатотоксические реак­ции, особенно в комбинации с изониазидом (у медленных ацетиля­торов). Желудочно-кишечные расстройства (боли в животе, тош­нота, рвота, потеря аппетита) возникают, как правило, в начале лечения и быстро проходят при дробном назначении рифампицина или его отмене на короткое время.

Противопоказания:

1) Заболевания печени.

2) 1-й триместр беременности.

3) Идиосинкразия.

Аллергические реакции на противотуберкулезные препараты характеризуются стереотипностью, независимо от химической структуры и дозы препарата. У больных возникают зуд, сыпь, подъем температуры тела, ринит, эозинофилия. К тяжелым аллер­гическим реакциям относятся анафилактический шок, отек Квинке, бронхоспазм, гепатит, нефрит, миокардит, агранулоцитоз.

При возникновении аллергических реакций отменяют все препараты (в последующем их назначают последовательно, один за другим). Назначают антигистаминные препараты (супрастин, ди­медрол, тавегил, диазолин, пипольфен), препараты кальция, ас­корбиновую кислоту. При бронхоспазме — бронхолитики (теофедрин, солутан, алупент и др.). При тяжелых аллергических ре­акциях—преднизолон внутрь в суточной дозе 20 мг на 15-45 дней.

Наиболее часто аллергические реакции возникают на рифампицин, стрептомицин, ПАСК, реже на протионамид, пиразинамид, этамбутол, изониазид.

1. 
   Процесс ограниченный без деструкции и бацилловыделения.
   
2. 
   Ограниченный процесс с бацилловыделением.
   
3. 
   Процесс с бацилловыделением ограниченный с деструкцией или распространённый без деструкции .
   
4. 
   Бацилловыделение + распространённый процесс.
   

1. 
   Исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления в пораженных органах
   
2. 
   Стойкое прекращение бацилловыделения (микроскопия + посев)
   
3. 
   Регрессия рентгенологически выявленных признаков туб-го воспаления, формирование минимальных остаточных явлений.
   
4. 
   Сохранение макс. трудоспособности больного.
   

Витамин В6 (пиридоксин) назначают больным при лечении изониазидом и другими производными ГИНК, протионамидом. Эти препараты нарушают биотрансформацию пиридоксина, если больной не принимает этот витамин, возникают тяжёлые нарушения функции центральной и периферической нервной системы. Осо­бенно необходим пиридоксин больным, получающим изониазид внутривенно.

Витамин В1 (тиамин) назначают больным при лечении изониа­зидом, этионамидом, канамицином, стрептомицином. Витамин В12 (цианокобаламин) показан больным туберкулезом, получаю­щим антибиотики широкого спектра действия — стрептомицин, флоримицин, канамицин, рифампицин, которые вызывают дисбактериоз кишечной флоры и нарушение синтеза этого витамина. При лечении больных этионамидом необходимо назначать витамин РР (никотиновая кислота) в связи с возможностью появления пеллагроидного синдрома.

4. Иммуностимуляторы (тималин, Т-активин, тимоген, левомизол). Препараты иммуномодулирующего действия — левамизол, диуцифон, Т-активин используют в качестве корректоров нарушен­ной при туберкулезе Т-системы лимфоцитов. Они ускоряют репаративные процессы, стимулируют очищение полостей от казеоза. Как специфические иммуномодулирующие препараты при туберку­лезе применяют туберкулин и вакцину БЦЖ. Эти препараты повы­шают фагоцитоз, усиливают лимфо- и кровообращение в очаге по­ражения, стимулируют репаративные процессы

5. ГКС оказывают выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие и за счет этого ограничивают развитие фиброза в пораженном органе. Их применяют при формах тубер­кулеза с выраженной экссудативной тканевой реакцией, когда вос­палительные изменения сами по себе угрожают состоянию больно­го и наблюдается избыточное формирование соединительной ткани. При плевритах и других серозитах глюкокбртикоиды умень­шают экссудацию и ускоряют ресорбцию жидкости. Наряду с этим они оказывают симптоматический эффект — снижают токсемию при тяжелых формах казеозной пневмонии, остром милиарном туберкулезе, туберкулезном менингите. Применяются при милиарном туберкулезе, туберкулезном менингите, серозно-экссудативном плеврите, осложнённом течении первичных форм, аллергии на противотуберкулезные препараты. Вместе с а/б ШСД и противотуберкулезными препаратами. Срок применения – до 6 недель. После отмены – НПВС.

6. Анаболические стероидные препараты рекомендуется назна­чать больным туберкулезом при гипотрофии, анорексии, астении, при выраженной интоксикации. Неробол, ретаболил, метиландростенолон стимулируют синтез белка в организме, нормализуют угле­водный и жировой обмен. Инсулин в небольших дозах, повышая утилизацию глюкозы в тканях и стимулируя процессы тканевого метаболизма, повышает резистентность организма к туберкулез­ной инфекции, ускоряет репаративные процессы.

7. Инсулин применяется у больных с вялотекущими формами с повышенным образованием фиброза ( 3-5 ЕД/сут. на глюкозе).

8. При надпочечниковой недостаточности применяются минералокортикоиды. Могут быть использованы как стимуляторы рассасывания.

9. Туберкулинотерапия:

а) десенсибилизирующая – применяется у больных с экссудативными процессами, сопровождающихся повышенной чувствительностью (определяют порог чувствительности к туберкулину. 1-ю дозу вводят соответственно пороговой, затем каждую неделю повышают на порядок);

б) стимулирующая – применяется при вялом, торпидном течении, характеризуется преобладанием пролиферации. (1-я доза на порядок выше пороговой, постепенно увеличивают дозу)

10. Ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). Применяется при бурном течении воспаления с образованием обширной зоны казеоза.

11. Десенсибилизирующие средства часто используют в комплекс­ной терапии больных туберкулезом. Пипольфен, супрастин, димед­рол, препараты кальция назначают для устранения аллергических реакций, вызванных туберкулезной инфекцией или плохой пере­носимостью противотуберкулезных препаратов.

12. Ввиду того, что туберкулезное воспаление протекает на фоне избытка продуктов перекисного окисления липидов, ответственных за повреждение мембран, капилляров и воспалительную реакцию, целесообразно больным назначать антиоксиданты (А-токоферол, тиосульфат натрия). Способствуя коррекции перекисного окисле­ния липидов, антиоксиданты ускоряют рассасывание инфильтра­ции и заживление полостей распада, препятствуют избыточному развитию фиброза в легких. Уменьшая гипоксию, антиоксиданты улучшают трофику легочной ткани, печени, мышцы сердца и дру­гих органов и тем самым создают условия для полноценного изле­чения от туберкулеза

13. В качестве патогенетических средств при туберкулезе исполь­зуют антикининовые препараты. Активация компонентов кининовой системы у больных туберкулезом и накопление свободных кининов в очаге поражения поддерживают воспалительные реакции и усугубляют деструктивные процессы. Назначение продектина, пирмидина, андекалина одновременно с антибактериальными пре­паратами ускоряет рассасывание инфильтративных явлений в лег­ких и способствует исчезновению симптомов интоксикации

14. При комплексном лечении больных туберкулезом с успехом используют лидазу. Ее лечебное действие направлено на деполи­меризацию и расщепление гиалуроновой кислоты основного веще­ства соединительной ткани и, соответственно, на повышение про­ницаемости гистогематического барьера. При этом редуцируются экссудативная и продуктивная воспалительные реакции, достигается частичное рассасывание рубцовой ткани.

15. Гепатопротекторы.

16. Физиолечение: электрофорез с гепариновой мазью, лидазой, УЗ, индуктотермия
9. Вираж туберкулиновых проб и тактика врача при этом.
Вираж – период первичного заражения человека, когда в организм впервые попадает возбудитель туберкулеза.

При этом состояние пробы Манту из отрицательного становится положительным: либо гиперергическим из любой исходной пробы, либо папула при положительном результате увеличивается более чем на 6 мм по сравнению с предыдущей пробой. Можно также определить при помощи ПЦР, иммунологических реакция (РТБЛ, розеткообразования, повреждения нейтрофилов).

1. 
   Подготовка к консультации фтизиатра: ОАК, ОАМ, сведения о прививках, сведения о туберкулиновых пробах, обзорная рентгенография.
   
2. 
   Освобождение от прививок 6 месяцев.
   
3. 
   Выделение дополнительного выходного дня.
   
4. 
   Выяснение источника инфекции.
   
5. 
   Ребенок учитывается ПТД по 6А группе диспансерного учета.
   
6. 
   Назначается предупредительное лечение (тубазид 8 мг/кг в сутки в течение 3 месяцев).
   
7. 
   Направление виражных детей в санаторий.
   

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8-1%. За­болевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих слу­чаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

1. 
   Ранняя интоксикация детей и подростков.
   
2. 
   Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).
   
3. 
   Первичный туберкулезный комплекс.
   
4. 
   Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.
   

1. 
   Молодой возраст.
   
2. 
   Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.
   
3. 
   полиадения обязательно.
   
4. 
   частые гиперергические реакции.
   
5. 
   Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.
   
6. 
   Наклонность к спонтанному излечению.
   
7. 
   частое поражение серозных оболочек и бронхов.
   
8. 
   Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).
   
9. 
   Наиболее частый исход-кальцинация
   
10. 
    быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.
    

1. 
   Проникновение МБТ в организм.
   
2. 
   Дессиминация.
   
3. 
   Неспецифические клеточные воспалительные реакции.
   
4. 
   Образование специфических гранулём.
   
5. 
   Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.
   
6. 
   Развитие осложнений.
   

1. 
   Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.
   
2. 
   Аллергический.
   

1. 
   Избыточная аллергизация организма.
   
2. 
   Суперинфекция (повторное инфицирование).
   
3. 
   Социально-бытовые условия.
   
4. 
   Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).
   
5. 
   Чем моложе, тем более вероятно заболевание.
   
6. 
   Оспенная вакцинация, ревакцинация.
   
7. 
   Астенизация
   
8. 
   Дисплазия соединительной ткани.
   

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

положительная реакция.

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

предаллергический период.

3) Полиадения периферических лимфатических узлов.

4) Параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неин­фицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает проли­ферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы.

Захваченные в макрофа­гах МБТ подвергается значительным изменениям и задерживается в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию («малые» туберкулезные изменения).

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирований параспецифических реакций, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании ко­торых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствитель­ность замедленного типа, определяемую с помощью туберкули­новых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гу­моральных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных нека­чественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распрост­ранение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы – пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распрост­раняется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может рас­пространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосуда. Форму туберкулеза, харак­теризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туберкулеза бронха (выражен­ная форма), называют туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.