- бета-гемолитический стрептококк группы А;
-
- заболевание развивается через 2-3 недели после перенесённой инфекции ЛОР-органов (ангины, скарлатины, фарингита);
- наиболее часто болеют дети в возрасте 7-15 лет;
- генетическая предрасположенность.
- Патогенез связан с двумя факторами:
- Токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическим действием.
- Наличие у некоторых штаммов стрептококка общих антиген-ных субстанций с сердечной тканью.
- В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:
- 1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
- 2. Аутоиммунный механизм:
- а - оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
- б - антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);
- 3. Сосудистый механизм (поражение сосудов мио- карда по вышеописанным механизмам ведет к дис-- циркуляторным изменениям в миокарде - ишемии, ацидозу, - способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).
- Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие кардиотоксическим действием, которые подавляют фагоцитоз, повреждают лизосомные мембраны и ос-новное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-О и S, стрептокиназу, гиалуронидазу и др.
- Токсины стрептококка вызывают развитие воспале- ния в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе.
- Стадии развития ревматической
- лихорадки:
- 1. Мукоидное набухание; 2. Фибриноидный некроз; 3. Формирование специфических
- ревматических гранулём вокруг
- очага фибриноидного некроза;
- 4. Стадия склероза.
Достарыңызбен бөлісу: |
