■ ■ ■ ' , ■ ■ " ' . ■ ' ■ ■ . " '

воспалительном процессе в среднем ухе. 
Это объясняется тем, что 
анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность 
лимфооттока и кровоснабжения обусловливают соответствую-
щую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Времен-
ная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите 
или обострении хронического за счет интоксикации внутрен-
него уха; при этом поражается преимущественно основной 
завиток улитки. Адгезивный процесс, рубцы в области окон в 
ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и крово-
обращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к 
ослаблению раздражения нейроэпителия вследствие изменения 
условий проведения к нему звуковых колебаний. При отоскле-
розе нейросенсорные расстройства могут возникать как резуль-
тат распространения отосклеротического процесса во внутрен-
нее ухо и как следствие воздействия токсичных продуктов на 
чувствительные образования улитки.
Разнообразные 
травматические воздействия 
(механическая, 
аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут 
быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической 
травме может возникнуть перелом основания черепа с трещи-
ной пирамиды височной кости, при этом повреждается пред-
дверно-улитковый нерв. Интенсивный шум и вибрация при 
длительном воздействии могут привести к поражению рецеп-
торов прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное 
воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 
2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация.
Возрастная тугоухость (пресбиакузис) 
развивается как след-
ствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и 
спиральном узле, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне 
коры большого мозга. Большую роль в развитии процессов 
возрастной инволюции играют атеросклеротические измене-
ния сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные 
изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но 
быстро прогрессируют после 50 лет.
При всем многообразии причин нейросенсорной тугоухости 
в патогенезе ее ведущую роль играют нарушения микроцирку-
ляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии 
и нарушению питания чувствительных клеток и других нерв-
ных элементов, а также к развитию в них дегенеративных 
изменений. При интоксикационном поражении, в частности 
лекарственном, на первый план выступают дегенеративные из-
менения клеток спирального органа. Было показано, что ототок-
сичные антибиотики избирательно накапливаются в эндо- и пе-
рилимфе. Они действуют на составляющие соединительной тка-
ни (кислые гликозаминогликаны), о чем свидетельствуют экс-
периментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. "Пет-
левые" диуретики (этакриновая кислота, фуросемид) нарушают 
проницаемость клеточных мембран, и потому сочетание в ле-
448
чебной практике ототоксичных антибиотиков и диуретиков 
вызывает особенно выраженные и, как правило, необратимые 
поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

жүктеу/скачать 9,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: