55 Глава 6
•
Иммуноморфология кожи в норме и при патологии
Молекулярно-биологическая характеристика некоторых структур эпидермиса при иммунопатологических состояниях кожи Появление гибридомной техники позволяет получать моно-
клональные антитела (МкАт), направленные к отдельным детер-
минантам соединений организма, и контролировать их на мо-
лекулярном уровне в процессе развития заболевания и в период
проведения лечебных мероприятий. В настоящее время имеет-
ся набор МкАт к разным детерминантам антигенов десмосом и
цитоскелета кератиноцитов, базальной мембраны эпидермиса и
главного комплекса гистосовместимости. В частности, речь идет
о молекулах клеточной адгезии кадгеринового комплекса, дес-
мосомальном протеине, цитокератинах, коллагене типа 4, глико-
протеине
lamina densa и антигенах главного комплекса гистосов-
местимости.
Антигены системы межклеточного соединения (десмосом)
и цитоскелета кератиноцитов
Десмосомы — это сложные межклеточные адгезивные соеди-
нения, которые обеспечивают прикрепление цитоскелета с целью
поддержания клеточной и тканевой архитектоники. За послед-
ние годы молекулярно-биологические исследования позволили
установить, что десмосомы (кроме простой структурной функ-
ции) выполняют главную роль в тканевом морфогенезе и диф-
ференцировке клеточных элементов. Центральное место в этом
отношении занимают трансмембранные гликопротеины — кад-
герины, кальций-зависимые межклеточные молекулы адгезии.
Определение экспрессии молекул клеточной адгезии кадгери- нового комплекса (
Е- ,
N- ,
V- ,
R- ,
Т-кадгерины )
. Известно, что
кадгерины участвуют в межклеточных взаимодействиях и вы-
полняют важную роль в соединении с протеинами цитоскелета,
способствуя сохранению формы клеток, обеспечивают сложную
организацию между эпителием, дермой, сосудами, нервами, же-
лезистыми элементами, участвуют в передаче сигналов через
структуры цитоскелета, контролируют рост и дифференцировку
клеток. Любые изменения, связанные с аномалией экспрессии
или дисфункцией этих молекул, приводят к серьезным деструк-
тивным последствиям.
При аутоиммунных буллезных дерматозах наблюдается из-
вращенная экспрессия кадгеринов в зоне базальной мембраны в
72,7% случаев буллезного герпетиформного дерматита и лишь в
26,1% случаев аутоиммунной пузырчатки. По-видимому, допол-
нительные патогенетические факторы опосредованно влияют
на экспрессию кадгеринов в зоне дермо-эпидермального соч-
ленения, подавляя экспрессию генов одних клеток и активируя