Патофизиология кафедрасы бақылау – Өлшегіш қҰралдар патофизиология-1
жүктеу/скачать 353,36 Kb.
|
бакылау-олшегиш
| 2. Гипергидратация.
3. Иә, олардың себебі бір – жүрек жеткіліксіздігі. 4. Жүрек лақтырысының және бүйрек қанайналымының төмендеуі РААЖ әсерлендіріп, алдымен натрийдің ұсталуына (бүйректе), кейіннен судың ұсталуына алып келеді. 5. Жүрек лақтырысының ↓, (солқарыншалық жеткіліксіздік) бүйректердегі веналық іркіліс (оңқарыншалық жеткіліксіздік → рениннің бүйректен қанға бөлінуінің жоғарылауы→ ангиотензин I және II-нің түзілуі→қанда әлдостеронның жоғарылауы→ натрийдің ұсталып қалуы→қанның гиперосмиясы →АДГ бөлінуінің жоғарылауы→судың ұсталуы→гиперволемия. Гиперволемия және қан сарысуындағы нәруыз мөлшерінің төмендеуі (гемодилюция), сұйықтық пен натриийдің жасушаішілік кеңістікке шығуын туындатады. Бұған веналық қысымның жоғарылауы да ықпалын тигізеді. Солқарыншалық жеткіліксіздік→ кіші қанайналым шеңберінде қылтамырсоңылық гипертензия → өкпе қылтамырларында қысымның және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы→ өкпе паренхимасында сұйықтықтың жиналуы. Оңқарыншалық жеткіліксіздік →бауырда веналық іркіліс → бауыр дистрофиясы→қақпалық гипертензия→іш шемені). 6. Қан сарысуының көлемі жоғарылағандықтан, жағымсыз, (олигоцитемиялық гиперволемия), зақымданған жүрекке жүктемені жоғарылатады. Сонымен қатар, ісіну микроциркуляцияның бұзылысына, тіндердің, лимфа тамырларының қысылуына алып келеді. 7. Натрийдің ұсталып тұруына ықпал жасайтын патогенездің нейроэндокринді жайтын жою арқылы ісінуді басуға болады. Ол үшін бүйрек түтікшелерінің эпителиіне әлдостеронның әсерін тежеу керек. Миокардтың жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіру үшін кардиотропты дәрілер тағайындау қажет. № 35. 1. Иә. Диурездің күрт төмендеуі, зәрдегі өзгерістер, бел аймағындағы ауырсыну сезімі көрсетеді. Бүйректің иммуногенді зақымдануы туралы ойлауға болады, антиген ретінде экзотоксиннің әсерінен антигентрансформацияланған бүйрек тіні шығуы мүмкін. 2. Бүйректің иммуногенді зақымдануы жұмыс атқаратын шумақтар санының азаюымен және сүзілу аймағының азаюымен, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің әсерленуімен қатар жүред. 3. Бүйректің иммуногенді зақымдануы болғандықтан, бүйректің ғана емес басқа тіндердің де майда қантамырлары бүлінді (жайылған капилляротоксикоз), нефриттік ісіну патогенезінде қантамырлық жайттың да маңызы бар.
А 2- теңгерілген газдық емес ацидоз. В1 - теңгерілмеген газдық алкалоз В 2- теңгерілмеген газдық емес ацидоз. 2.Атмосфералық ауадағы рО2 төмендеуі жедел теңгерулік серпілістердің, сонымен қатар өкпенің гипервентиляциясының қосылуына ықпал етті. Екінші кезеңде теңгерулік тетіктердің жеткіліксіздігі мен үдемелі гипоксия метаболизмдік ығысуды туындатты. 3. қосымша мәліметтер- МК,КТ. 4. А альпенисінде гипоксияға ұзақ мерзімді тұрақты тетіктерінің қалыптасуы, ал дәрігерде болмауына баланысты.
2. Іш шемені кезінде транссудат қақпалық жүйе тамырларын қысады. Тез арада сұйықтықты сорып алған кезде олар бірден кеңейіп қанға толады. Айналымдағы қанның қайта бөлінуі пайда болып, бас мый қан тамырларының және кеуде қуысы ағзаларында жергілікті қанайналымы баяулайды. Естен тануына тағы да бас мыйының ишемиясы және гипоксия әкеліп соғады. 3. Ұқсас жағдайларда қосалқы қан келуін ынталандыратын физиологиялық ықпалдар қосылуы керек (артериялардың рефлекстік кеңеюі, сақталып қалған артериялармен қан келуінің қарқындауы). Гипоксия және ишемия кезіндегі бұзылған зат алмасуының аралық өнімдері қантамырларының қабырғасын кеңейткіш тікелей әсер етеді. 4. Өйткені мый қосалқы қантамырлары жеткіліксіз ағзаларға жатады. Қан тамырларының бөріштенуі болмай, мый қантамырларының серпімділігі бұзылмаған кезде қанайналымының толығымен қалпына келуі мүмкін. Демек, науқаста мый қантамырлары атеросклерозданған, бастапқы қанкелу жеткіліксіздігінен қазіргі жағдайын одан әрі нашарлатқан. № 38. 1. Ишемия. 2. Артерия қабырғасына тараған қабынулық үрдіс, олардың кемерінің бітелуіне әкеліп соқты, сондықтан өткізгіштігі нашарлады (обтурациялық ишемия). Бұдан басқа тамыр тарылтқыш әсерлерге тамыр қабырғасының сезімталдығы артты. Аяқ-қолдар тіндерінің ишемиялық дистрофиясы олардың ең алдымен анатомиялық жанама қанайналымы шектелген ұштарының некрозын тудырады. Ишемия көріністерінің патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз. № 39. 1. Күйік (А.- I дәреже, Б. – II дәреже), күйіктен кейін алғашқы минуттарда зардап шегуші А-да қабынудың жергілікті белгілері анықталды (ауыру сезімі, қызару). Б-да айтылған белгілермен қатар ісік және терінің тосқауылдық қызметі бұзылды. Қабынудың бар екенін және сипатын анықтау үшін қанның зерттеуін жүргізу керек: қанның жалпы талдауын, қанды биохимиялық зерттеу: С-әсерлі нәруыз, гаптоглобин, церулоплазмин, комплемент бөлшектері. 2. Науқас Б-да терінің қорғаныстық қызметінің айқын төмендеуіне,шеткері қанайналым бұзылыстарына, тері асты шелмай қабатының және тері жасушаларының әлтерациясына әкелген, жоғары қарқынды зақымдаушы жайттың салдарынан іріңді-жалқықты қабыну дамыды). 3. Науқас Б-да қан және лимфа айналымы бұзылысының одан ары ушығуы, қабыну дәнекерлерінің артық бөлінуі, жасушалар ыдырауының жалғасуы салдарынан ісіну күшейді, екіншілік жұқпа, қызба қосылды. жүктеу/скачать 353,36 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|