Патофизиология кафедрасы жм патофизиология-1 ДӘрістер жинағЫ
жүктеу/скачать 0,71 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Экзогендік
- Гипоксия кезінде зат алмасу, ағзалар мен жүйелер қызметтерінің бұзылыстары.
- Несеп шығару жүйесі
- Гипоксия кезіндегі теңгерілу тетіктері
- АЛЛЕРГИЯ – рганизмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық әсерленістер (В.И. Пыцкий)
- Аллергендердің жіктелуі (по А.Д. Адо)
- Аллерги ялық әсерленістердің жіктелуі
|
Тыныстық гипоксия Өкпе вентиляциясының бұзылыстары Өкпе перфузиясының бұзылыстары Өкпеде диффузияның бұзылыстары Гемдік гипоксия Анемиялар ( қандағы гемоглобиннің төмендеуі) Гемоглобиннің әсерсізденуі. ( көміртегімен немесе метгемоглобин түзушілермен улану) оксигемоглобиннің диссоциация сызығының жылжуы Қанайналымдық гипоксия жүйелік (жүрек-қантамыр жүйесінің аурулары) жергілікті ( шеткері қан айналымының бұзылыстары) Тіндік гипоксия: химиялық заттардың әсерінен тыныстық ферменттердің әсерсізденуі ферменттердің ( гипо, - авитаминоздар) түзілуі ¯ тотығу мен фосфорланудың ажырауы (митохондрий мембранасы зақымдану, тіндерде Са2+, БМҚ, тироксина ж.б.) Заттық гипоксия Себептері: Жасушадағы биологиялық тотығу заттарының тапшылығы. Клиникалық тәжірибеде глюкоза жөнінде сөз жиі қозғалады. Бұндайда оттегінің жасушаға түсуі айтарлықтай бұзылмайды. Заттық гипоксияның патогенезі биологиялық тотығу үрдісінің үдемелі тежелуімен сипатталады. Гипоксияның зорығулық түрі Себептері: тіндер, ағзалар немесе олардың жүйелер қызметтерінің айтарлықтай және/ немесе ұзақ мерзімділік көбеюі. Гипоксияның әртүріндегі оттегілік тепе-теңдік көрсеткіштерінің өзгерістері.
Гипоксия кезінде зат алмасу, ағзалар мен жүйелер қызметтерінің бұзылыстары.
Гипоксия кезіндегі теңгерілу тетіктеріЖедел: Тыныстық ( гипервентиляция) Гемодинамикалық (тахикардия, қанның соққылық көлемінің, қанағымы жылдамдығының артуы, қан айналымының орталықтануы) Гематогендік (эритроцитоз, Hb-нің О2 - үйірлігінің, оксигемоглобиннің диссоциация сызығының оңға жылжуы). Тіндік ( гликолиздің белсенденуі, тыныстық ферменттердің белсенденуінің кушеюі, тотығу мен фосфорланудың ілесуінің артуы) Ұзақ мерзімдік: Оттегінің тасымалдануы мен оның қолдануына жауапты жүйелерде гипертрофия және гиперплазия: тыныстық бұлшық еттердің, өкпе альвеолаларының, миокардтың салмақтарының артуы; ұзындығы мен диаметрінің артуы нәтижесінде қызмет атқаратын қылтамырлар санының артуы; тіндерде миоглобин, жасушаларда митохондрий санының артуы; қантүзуші тіндердің гиперплазиясы, эритропоэздің белсенденуі. Гипоксия кезіндегі зат алмасуларының өзгерістері: Қажым түзілуінің төмендеуі, гликолиз бен гликогенолиздің әсерленуі, сүт және пирожүзім қышқылдарының жиналуы, метаболизмдік ацидоз. Көрнекті материал: 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 79-99. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87 Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351 Қосымша Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514. Бақылау сұрақтары (кері байланыс) Гипоксия туралы түсінік. Гипоксияның жіктелуі Заттық гипоксия туралы түсінік Гипоксия кезіндегі жедел теңгерілулік серпілістер. Гипоксия кезіндегі ұзақ мерзімдік бейімделу тетіктері. № 7 тақырып. ҚАБЫНУ Мақсаты: қабыну патофизиологиясын меңгеру Мәселе: қабынудың қалыпты жүруінің бұзылуы жүйелі қабынулық серпілістер синдромы (ЖҚСС) және көпағзалық жеткіліксіздік синдромдары (КАЖС) түзілуінің негізі болып табылады. Дәріс жоспары: Қабыну, анықтамасы, этиологиясы. Әлтерация туралы түсінік. Біріншілік және салдарлық әлтерация. Қабыну ошағында зат алмасуларының өзгерістері. Қабыну ошағында физико-химиялық өзгерістер, олардың патогенезі, салдарлары. Қабыну дәнекерлері, түрлері, шығу тектер, қабыну дамуындағы маңызы. Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістерінің сатылары, олардың патогенезі. Экссудация, анықтамасы, даму тетіктері. Экссудаттың түрлері. Іріңді экссудаттың құрамы мен қасиеті. Лейкоциттер эмиграциясы, анықтамасы, сатылары, патогенезі. Фагоцитоз, сатылары. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі және олардың қабынудағы маңызы. Пролиферация, олардың тетіктері. Пролиферацияның күшейткіштері мен тежегіштері. Қабынудың жергілікті және жалпы белгілері, олардың патогенезі. Созылмалы қабыну, этиологиясы, патогенезі, қауырт қабынудан айырмашылығы. Қабынудың организм үшін маңызы. Қабынулық үрдістің алдын алу мен емдеудің жалпы ұстанымдары. Дәріс тезистері ҚАБЫНУ –(грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс. Қабынудың себептері – флогогендер: Экзогенді (биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік) Эндогенді (қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар) Қабынудың компоненттері: 1. Әлтерация 2. Экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері 3. Пролиферация Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды. Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты. Қабыну ошағында зат алмасуы өзгерістері Зхат алмасудың сандық және сапалық өзгерістері: Майлар, көмірсу, нәруыздар ыдырауының (лизосомалар мембранасы зақымдануы ® лизосомалық гидролазалардың шығуы және әсерленуі) жоғарылауы Түзілу үрдістерінің төмендеуі Заттар алмасуы соңғы өнімдерге дейін жүрмейді - СО2 және Н2О (митохондрий мембранасы зақымдануы әсерінен) ® тыныстық коэффициенттің¯ ( ТК = бөлінген СО2/қабылданған О2). Қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгерістер Гипер H+иония → ацидоз (зат алмасуының тотықпаған соңғы өнімдерінің артуынан) Гипер К+ иония зақымданған жасушалардан калийдің шығуынан Гиперосмия, тұздар диссоциациясы артуы ( Na+, Cl-) және зақымданған жасушалардан жасушаішілік иондардың шығуы салдарынан Гиперонкия, полипептидтер мен аминқышқылдары санының артуынан, нәруыздық молекулалардың дисперстігі артуынан және тамырлардан қабыну ошағына нәруыздардың шығуынан Қабыну дәнекерлері жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі. Жасушалық дәнекерлер: гистамин (мес жасушалары, базофил, тромбоциттерден) серотонин ( тромбоциттерден) лизосомалық ферменттер ( нейтрофил, макрофагтардан) простагландиндер (лейкоциттерден, эндотелиалий жасушаларынан, тромбоциттерден) лейкотриендер (лейкоциттерден) тромбоциттерді әсерлеуші факторлар (лейкоциттер, эндотелиоциттерден) оттегінің белсенді радикалдары ( лейкоциттерден) азот тотығы (макрофагтардан) цитокиндер ИЛ-1, ИЛ-6, ӨТЖФ Гуморалды дәнекерлер: комплемент жүйесі бөлшектері С3а, С5а, С3в, С5в-С9 кешендері Кининдер (брадикинин, каллидин) Қанның ұйытушы және фибринолиздік жүйелері Қабыну дәнекерлері салдарлық әлтерацияны тудырады, тамырлық серпілістер түзеді, прлиферацияны реттейді, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқарады. Қабыну ошағында қанайналымы өзгерістері сатылары, олардың патогенезі. 1. Қысқа мерзімді қантамырлардың тарылуы – ишемия 2. Артериялық гиперемия 3. Веналық гиперемия. 4. Стаз. Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы Экссудациянвң патогенезі: Тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы Қылтамырлар мен венулаларда гидростатикалық қысымның артуы Қабыну ошағында осмостық және онкотикалық қысымның артуы Қабыну ошағына шыққан сұйықтық экссудат деп аталады. Экссудаттың түрлері: Сары сулық Фибринді Геморрагиялық Іріңді Шірулік Аралас Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы Эмиграция сатылары: лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу) лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі ®жұқпалардың жайылуы тұқымқуатын (лейкоциттер адгезиясының ақаулары (ЛАА-1, ЛАА-2), хемотаксистің ақаулары, фагоциттердің бактерицидтік жүйесінің ақаулары) жүре пайда болған (қантты диабетте, ауыр металл тұздарымен уыттану, сәулесоқ ауруы, нәруыздық ашығу, стероидты гормондармен ұзақ емделгенде, қарттық шақта) Пролиферация ( лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндердіңжасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферациядағы негізгі рөл макрофагтарда. Қауырт қабынудың жергілікті белгілері (ЦЕЛЬС-ГАЛЕН бойынша): Қызару - rubor артериялық гиперемия дамуы салдарынан Ісіну - tumor экссудация мен қабынулық инфильтраттың әсерінен Қызу - calor жылы артериялық қанның көп келуінен және зат алмасу қарқынының артуынан Ауыру - dolor нерв аяқшаларының, К+, Н+ иондарымен, брадикининмен тітіркенуі; экссудатпен механикалық қысылуы. Ағза қызметінің бұзылуы - functio laesa ауыру сезімі, жасушалар зақымдануы салдарынан Қабынудың жалпы белгілері: қызба, ұйқышылдық, тәбеттің болмауы, бұлшық еттердің ауыруы – миалгия, буындардың ауыруы-артралгия, бауырда «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының түзілуі (С – реактивті нәруыз, сарысулық амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменттер - антитрипсин), ядролық солға жылжыған нейтрофилді лейкоцитоз, иммундық жүйе жасушаларының әсерленуі – цитокиндер – интерлейкиндер (ИЛ-1, ИЛ-6); ӨТЖФ әсерлерінің нәтижесі Созылмалы қабыну ұзақ өтуімен және әлсіз айқындығымен сипатталады әсерленген макрофагтардың санының артуымен басталады негізгі жасушалары макрофагтар мен лимфоциттер. пролиферация басым болады. Тіндердің құрылымы бұзылуы мен айқын пролиферацияның қатарласа кездесуі Қабынудың жағымды жақтары: Қабыну ошағын орнықтырып, сау тіндерден шектеуі Патогенді жайтты бір жерде ұстап, оның жойылуы Ыдырау өнімдерін жойып, тіндердің біртұтастығын қалыптастыру Иммунитеттің түзілуі Қабынудың жағымсыз жақтары: Тіндердің зақымдануы Аурулардың (энцефалит, менингит, мый абсцесі, миокардит) негізін құрайды Қабынудың этиотропты емі Себепкер ықпалға әсер ету Бактериостатикалық және бактерицидті әсер ететін дәрілер Зақымданған тіндерді кесіп алып тастау Организм төзімділігін арттыру Қабынудың патогенездік емі Жасуша мембранасын тұрақтандыратын дәрілер (дәнекерлердің бөлінуін азайту, салдарлық әлтерация мен тамырлық серпілістерді азайту) Антиоксиданттар (салдарлық әлтерацияны азайту) Дәнекерлерге қарсы дәрілер (салдарлық әлтерацияны азайту) Микроциркуляцияны жақсартатын дәрілер Пролиферацияның көрсеткіштері Көрнекті материал: 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 27-44 Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200. Қосымша Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 222-234. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354 Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с. Бақылау сұрақтары (кері байланыс): Қабынуды неге біртектес дерттік үрдістерге жатқызады? Организмнің зақымдануға қорғану-бейімделу серпілісі ретінде қабыну нені сипаттайды? Қабыну кезіндегі зақымдану мен қорғанудың диалектикалық бірлігін неден көресіз? Қабынудың этиотропты және патогенездік емдеу ұстанымдары. № 8 тақырып. АЛЛЕРГИЯ Мақсаты: аллергиялық серпілістердің реагиндік, цитотоксиндік, иммунды-кешендік және жасуша қатысуымен өтетін түрлерінің этиологиясы мен патогенезінің негізгі сұрақтарын меңгеру Дәрістің жоспары: Аллергия, анықтамасы. Оның этиологиясы (себептері және жағдайлары), аллергендердің жіктелуі, олардың сипаттамасы. Кук, Джелл және Р. Кумбс бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі. Аллергиялық әсерленістердің сатылары ( иммундық әсерленістер, патохимиялық және патофизиологиялық өзгерістер), олардың патогенезі. Сенсибилизация, түрлері, патогенезі. Аллергиялық әсерленістердің І, ІІ, ІІІ, ІҮ – түрлері патогенезінің ерекшеліктері: а) аллергендердің табиғаты, сенсибилизация тетіктері; б) негізгі дәнекерлері, олардың шығу тегі және биологиялық маңызы. 6. Гипосенсибидизация, түрлері, патогенезі. 7. жалған аллергиялық серпілістер туралы түсінік, патогенезі. Дәрістің тезистері АЛЛЕРГИЯ – рганизмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық әсерленістер (В.И. Пыцкий)Аллергияның себептері – аллергендер.Аллергендердің жіктелуі (по А.Д. Адо):Экзоаллергендер: тұрмыстық, тағамдық, дәрі-дәрмектік, жануар тектес, өсімдік тектес, өндірістік, микробтар, саңырауқұлақтар Эндоаллергендер: біріншілік (табиғи), екіншілік (жүре пайда болған) Аллергияның туындауына септесетін жағдайлар: әлеуметтік жайттар, организмнің ерекшелігі
Аллергиялық әсерленістердің патогенезі Иммундық сатысы Аллергенмен алғашқы кездескенде антиденелер немесе сезімталдығы жоғарылаған Т- лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі (сенсибилизация) Аллергенмен қайтадан кездескенде аллерген+антидене немесе аллерген+с-Тл кешендерінің түзілуі
Сенсибилизация – осы аллергенге организмнің жоғары сезімталдығының қалыптасуы, ол белгілі бір аллергенге арнайы антиденелердің немесе сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің түзілуімен сипатталады. Сенсибилизацияның клиникалық көрінісі болмайды. Сенсибилизация жағдайын аллергиялық сынамалар арқылы анықтауға болады. Белсенді және енжар сенсибилизацияны ажыратады. Аллергиялық әсерленістердің I- түрі (реагиндік немесе анафилаксиялық түрі) Аллергені өсімдіктер тозаңы, жануарлар және өсімдіктер нәруызы, дәрі дәрмектер. Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде E және G4 иммуноглобулиндері түзілуі, мес жасушалары немесе базофилдердің бетіне бекуі. Аллергенмен қайталап кездескенде мес жасушалары немесе базофилдердің бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі. Патохимиялық сатысы: мес жасушалары немесе базофилдердің түйіршіксізденуі және түйіршіктерден: гистамин, гепарин, эозинофилдердің және нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары босап шығуы. Мембрана фосфолипидтерінен лейкотриендер мен простагландиндердің түзілуі. Патофизиологиялық сатысы: қан тамырларының кеңеюі және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы, ісінудің дамуы, тегісеттердің жиырылуы, бронхоспазм, шырыштың артық түзілуі, жасушалардың зақымдануы, ринит, конъюнктивит, есекжем. Аллергиялық әсерленістердің II түр (цитотоксиндік). Аллерген: химиялық заттар, соның ішінде, жасуша мембранасында бекітілген дәрі-дәрмектер, (Au, Ni, Zn, Cu, сульфаниламидтер, антибиотиктер); жасушалар және жасушалық емес құрылымдар мембраналарының өзгерген бөліктері (бүйрек шумақтарының негізгі мембранасының, коллагеннің). Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1-3, IgM иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде нысана жасушалардың бетінде аллерген+ антидене кешені түзілуі. Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, лизосомалық ферменттердің бөлінуі (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза) және фагоцитозда супероксидті радикалдар (О-, ОН., Н2О2). Патофизиологиялық сатысы: нысана жасушалардың еруі, тіректі мембрананың құрылымы бұзылуы (комплемент тәуелді цитолиз, комплемент тәуелсіз цитолиз). Зақымданудың цитотоксиндік түрі аутоиммундық гемолитиздік анемиялар, лейкопениялар, тромбоцитопениялар, тиреоидиттің, миокардиттің, нефриттің, гепатиттің ж.б. аурулардың даму негізінде жатыр. Аллергиялық әсерленістердің ІІІ түрі (иммундық-кешендік түрі). Аллергендер көп мөлшердегі еритін нәруыздар, дәрі – дәрмектер , емдік сарысулар Иммундық сатысы: аллергенмен алғашқы кездескенде IgG1,, IgG3 IgM иммуноглобулиндері түзілуі. Аллергенмен қайталап кездескенде ерігіш аллерген+ антидене кешені түзілуі, кешендердің айналып жүруі және ұсақ тамырлардың қабырғасына бекуі. Патохимиялық сатысы: комплемент бөлшектерінің әсерленуі, фагоцитоздың әсерленуі және фагоциттерден лизосомалық ферменттердің және супероксид радикалдардың бөлінуі, лаброциттердің әсерленуі, олардың түйіршіксізденуі және гистамин, гепарин, серотонин, хемотаксистік факторлардың бөлінуі; простагландиндер, лейкотриендер, тромбоциттерді агрегациялайтын факторлапрдың түзілуі, калликреин-кинин жүйесінің, ұйытатын, ұюға қарсы және фибринолитиздік жүйенің әсерленуі. Патофизиологиялық сатысы: тамырлар қабырғасының зақымдануы, тамыр өткізгіштігінің жоғарылауы, қабыну дамуы.Иммундық – кешендік түрі сарысулық ауру, аллергиялық васкулит, ревматизм, диффузды гломерулонефрит, жүйелі қызыл жегі, ревматоидты полиартрит, Артюс феномені ауруларының даму негізінде жатады. Аллергиялық әсерленістердің IV түрі (жасушаның қатысуымен жүретін). Аллерген: микробтар (туберкулез, бруцеллез, лепра қоздырғыштары, пневмококтар, стрептококтар), вирустар, паразиттер, саңырауқұлақтар, құрттар, әлсіз иммундық қасиеті бар, молекулалық массасы төмен тіндік нәруыздар, вирусы бар жасушалар. Иммундық сатысы: Аллергенмен қайтадан түйіскенде сезімталдығы жоғарылаған Т-лимфоциттердің (с-Тл) түзілуі, с-Тл нысана жасушалармен өзара әрекеттесуі. Патохимиялық сатысы: с-Т- лимфоциттердің лимфокиндерді түзуі және босатып шығаруы Патофизиологиялық сатысы лимфокиндермен, Т-жендеттермен, макрофагтардың лизосомалық ферменттерімен тін жасушаларының зақымдануы аллергиялық қабынудың (гранулематозды) дамуы. Гипосенсибилизация организмнің аллергенге сезімталдығының төмендеуі. Оның арнайыланған (аллергияны туындатқан аллергенді енгізу арқылы қол жеткізіледі: А.М.Безредка әдісі бойынша сарысу енгізу, атопиялар кезінде аллергеннің аз мөлшерін енгізу) және арнайыланбаған (организмнің реактивтілігін өзгерту арқылы) түрлерін ажыратады. Жалған аллергиялық әсерленістер - көріністері бойынша аллергияға ұқсас, бірақ иммундық әсерленістер сатысының болмауымен ерекшеленетін әсерленістер тобы. Мес жасушаларының түйіршіксізденуін туындататын және биологиялық белсенді заттарды босататын жайттардың әсері кезінде дамыйды. Көрнекті материал: 1. Мультимедиялық дәрістердің электронды түрі (студент кафедрадан алады) 2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – ҚазҰМУ кітапханасында және кафедрада электронды түрі
Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 210-221. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 127-164. Қосымша Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 164-181. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 557-577 Насыбуллина Х.С., Назаренко Н.М. Патологическая физиология (типовые патологические процессы). – Алматы, 1995. В.И.Пыцкий, И.Н.Андрианова, А.В.Артамосова. Аллергические заболевания. – М.: Медицина, 1991. – 336 с. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2007, P. 193-223. Бақылау сұрақтары (кері байланыс): Джелл мен Кумбс бойынша аллергиялық әсерленістердің жіктелуі иммундық әсерленістер сатысының негізі. патохимиялық өзгерістер сатысының негізі. патофизиологиялық бұзылыстар сатысының негізі. аллергиялық әсерленістердің реагиндік түрінің дәнекерлері. аллергиялық әсерленістердің цитотоксиндік түріне мысалдар келтіру жасуша қатысуымен жүретін аллергиялық әсерленістердің дәнекерлері. аллергиялық әсерленістердің жалған аллергиялық әсерленістерден айырмашылығы № 9 тақырып. ӨСПЕЛЕР Мақсаты: өспе дамуы патофизиологиясының негізгі сұрақтарын меңгеру Өспелердің биологиялық ерекшеліктерін ескеріп өспелік үрдістерді ерте диагноздау мәселелері. Дәріс тақырыптары: Өспелер туралы түсінік. Өспелердің этиологиясы. Өспе туындауында химиялық, физикалық, биологиялық канцерогендердің рөлі. Өспе туындауындағы жүйке, эндокрин, иммундық жүйенің рөлі. Өспе туындауындағы тұқымқуалаушылықтың рөлі. Өспе дамуының патогенезі. Өспелердің биологиялық ерекшеліктері. Антибластомдық төзімділік туралы түсінік, антибластомдық төзімділіктің тетіктері. Өспенің организмге әсері, паранеопластикалық үрдістер. Өспелік аурулардың алдын алу мен емдеудің ұстанымдары. Дәріс тезистері Өсепе (лат. tumor, blastoma; грекше neoplasma, oncos) – тұтас организмнің жүйкелік-эндокриндік реттеулеріне бағынбай, өз бетінше дербес өсетін, құрылымы мен қасиеттерінде шыққан тін жасушаларынан үлкен алшақтықтары бар, шексіз бөлініп көбейетін және жаңадан қабылдаған қасиеттерін туынды жэасушаларға бере алатын, дерттік өзгерістерге ұшыраған жасушалардың тым артық өсіп-өніп кетуін айтады. Өсепнің себептері Өспе дамуын туындататын жайттар канцерогендер (лат. cancer - рак) немесе бластомогендер (грекше blastoma-өспе) деп аталады. Канцерогендер: химиялық, физикалық, биологиялық. Химиялық канцерогендер шығу тегіне қарай экзогенді және эндогенді, әсер ету тетіктеріне қарай – тура (ДНҚ-на алкилді топтарды қосатын алкилдеуші қосындылар) және тура емес – проканцерогендер (преканцерогендер) – организмде метаболиттік өзгерістерге ұшыраған соң өспені күшейтеді.
1. Көпорамды хош иісті көмірсутектер 2. Аминоазоқосындылар 3. Нитрозаминдер 4. Афлатоксиндер 5. жай химиялық қосындылар 6. Уретан, төртхлорлы көміртегі, эпоксидтер, пластмассалар. II. Эндогенді канцерогендер (олардың өспе туындатудағы рөлін Л.М. Шабад (1937) анықтады) Тирозин мен триптофанның туындылары, холестерин және оның өнімдері, еркін радикалдар және майлардың асқындары, азот тотығы (NO.), оның туындылары (пероксинитрит – ONOO-), көп мөлшердегі кейбір гормондар (эстрогендер).
Иондаушы сәуле Ультракүлгін сәуле Ультракүлгін сәулелер пиримидиндік димерлердің түзілуін шақырып, ДНҚ-ны зақымдайды Қайталанған күйіктер («кангри» рагы) Қайталанған механикалық әсерлер (дұрыс салынбаған протездер). Биологиялық канцерогендер – онковирустар (ДНҚ-лы, РНҚ-лы). Вирустардың өспе туындатудағы рөлін Раус зерттеді. Өспелердің вирусогендік теориясын құрушы - Л.А. Зильбер. Өспе дамуының қауіп-қатер факторлары: шылым шегу, маскүнемдік, құнсыз тамақтану, промискуитет, қоршаған ортаның ластануы. Өспе өсуінің патогенезі – канцерогенез. Канцерогенез – гендік зақымданулардың жинақталуымен сипатталатын ұзақ үрдіс. Канцерогенез сатылары: инициация, промоция, прогрессия. Инициация – сау жасушаның өспе жасушасына айналуы, яғни жасушаның шексіз көбею қасиет қабылдауы. Инициация әртүрлі канцерогендердің әсерінен жасушаның көбеюін реттеп отыратын гендердің біреуінде мутация пайда болуымен сипатталады: онкогендердің белсенденуі (протоонкогеннің онкогенге айналуы), супрессор гендердің (антионкогендердің) әсерсізденуі, апоптозды реттейтін гендердің зақымдануы, ДНҚ репарация гендерінің зақымдануы. Протоонкогендер – пролиферацияны күшейтетін гендер. Протоонкогендердің онкогендерге айналу механизмдері:
Протоонкогеннің нүклеік мутациясы Протоонкогеннің транслокациясы Протоонкогеннің амплификациясы – қалыпты жағдайда әсері аз протоонкогендер санының артуы Промотордың қосылуы – қатар орналасқан гендерді әсерлейтін ДНҚ бөлшегі. Промоция – өспе жасушасының көбеюі. Прогрессия – өспе жасушаларының қатерлілігінің артуы. Қатерлі және қатерсіз өспелерге тән биологиялық ерекшеліктер 1. Көбею атипиясы. Реттелінбейтін, шексіз өсу (біріншілік, кезкелген түзілістерге тән басты белгі), жасушалардың шекті бөліну өлшемінің (Хейфлик шегі) жойылуы. 2. Морфологиялық атипия (жасушалық және тіндік). Жетілу атипиясы – жасушалар жетілуінің толық немесе жартылай тоқтауы – анаплазия. 3. Биохимиялық атипия (өспе тініндегі зат алмасу ерекшеліктері). 4. Физикалық-химиялық атипия. 5. Антигендік атипия (антигендік қарапайымдану, антигендік күрделілену). 6. Функциялық атипия.
1. Инфильтрациялық (инвазиялық) өсу – қатерлі өспелердің негізгі белгісі - өспе жасушаларының қоршаған тіндерге енуі. Қатерсіз өспелерге сыртында қапшығы бар, қоршаған тінге енбей, экспансиялық өсу тән. 2. Метастаз тарату ( грекше Metastasis - ауысып отыру) – алғашқы өспе ошағынан өспе жасушаларының бөлініп әртүрлі ағзалар мен тіндерге ауысып қону үрдісі. Өспе жасушаларының метастазалану жолдары: лимфогендік (жасушалардың лимфа тамырлары арқылы таралуы) – карциномаларға тән, гематогендік (қантамырлары арқылы) – саркомаларға тән. гематолимфогендік, «қуыстық» (өспе жасушаларының дене қуыстарындағы сұйықтықтармен таралуы, мысалы жұлын сұйықтығымен), имплантациялық – өспе жасушаларының қатар жанасып жатқан ағзаға тікелей ауысуы. Лимфогендік және гематогендік жолмен таралу сатылары:
4. Кахексия (грекше kakos– жаман + hexis-жағдай) - организмнің жалпы әлсіздігі және қатты жүдеу синдромы. Антибластомды төзімділік тетіктері: Антиканцерогендік (канцерогенге қарсы әсер етеді). Антитрансформациялық (сау жасушаның өспе жасушасына айналуын шектейді). Антицеллюлярлық (өспе жасушаларының өсуін тежеуге немесе жоюға бағытталған). Емдеу ұстанымдары: хирургиялық, химиотерапия, сәулелік терапия, иммунотерапия. Әдебиеттер: Негізгі Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385 Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо и В.В.Новицкого. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994. – С. 253- 264. Қосымша Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, 366-400. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44 Бақылау сұрақтары (кері байланыс) қатерлі өспелердің қатерсізден айырмашылығы өспе жасушаларының атипиясының түрлері канцерогенез сатылары, олардың сипаттамасы. беттің беті жүктеу/скачать 0,71 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||