Механизм действия. В патогенезе тромбообразования наряду с изменением активности свертывающей системы крови важную роль играют нарушения в противосвертывающей системе организма (фибринолитические ферменты, антитромбины, антитромбопластины, гепарин и др.), изменение состояния стенок сосудов, скорости кровотока, функционального состояния тромбоцитов и других функций организма.
Механизм действия. В патогенезе тромбообразования наряду с изменением активности свертывающей системы крови важную роль играют нарушения в противосвертывающей системе организма (фибринолитические ферменты, антитромбины, антитромбопластины, гепарин и др.), изменение состояния стенок сосудов, скорости кровотока, функционального состояния тромбоцитов и других функций организма.
Угнетая активность свертывающей системы крови, антикоагулянты снижают возможность образования тромбов. Однако применение антикоагулянтов — не единственный путь борьбы с тромбозами. Наиболее успешным предупреждение и лечение тромбоза может быть при одновременном воздействии на различные звенья патогенеза тромбообразования. При уже возникшем тромбе важным дополнением к антикоагулянтам являются фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, трипсин и др.).
Противосвертывающее действие гепарина и гепариноидов обусловлено антитромбопластиновым (антитромбокиназным), антипротромбиновым, антитромбиновым влиянием; они тормозят образование фибрина, препятствуют агглютинации кровяных пластинок. Гепарин — физиологический антикоагулянт, образующийся в организме; он входит в состав физиологической противосвертывающей системы.
