Примерные ситуационные задачи для подготовки к практическим занятиям примерная ситуационная задача no1

Больной В., 42 лет, поступил в ревматологическое отделение РКБ в октябре с жалобами на ноющие боли в плюснефаланговых суставах I пальцев обеих стоп, правом голеностопном и левом коленном суставах, усиливающиеся к утру (в момент пробуждения) и при движениях, ограничение объема движений в вышеперечисленных суставах, отечность голеней и стоп, эпизодическое повышение АД до 160/110 мм рт.ст, ноющие боли в правой поясничной области. Считает себя больным в течение последних 5 лет, когда впервые на фоне полного благополучия появились сильнейшие жгучие, пульсирующие боли в области плюснефалангового сустава I пальца левой стопы около двух часов ночи, вследствие чего больной не мог вновь заснуть. Боли в суставе сопровождались появлением

его припухлости, кожа над ним покраснела, стала горячей, натянутой и блестящей. Повысилась температура тела до 38,2°С. Болевой синдром был настолько выраженным, что не купировался приемом анальгетиков. Кроме того, появились резкое ограничение движений в этом суставе, болезненность при дотрагивании до него, соприкосновении с простыней. К утру интенсивность боли заметно ослабела, но припухлость сустава сохранялась. К врачам пациент обращаться не стал, особо ничем не лечился; через 2-3 сут. боли в I плюснефаланговом суставе левой стопы купировались полностью, через несколько дней спустя исчезла и припухлость сустава. Второй приступ болезни последовал примерно через 1 год, с вовлечением в процесс правого голеностопного сустава, боли в суставе носили стереотипный характер, сопровождались общими явлениями в виде субфебрилитета, недомогания, в продромальный период пациент отметил потерю аппетита, гиперсаливацию и жажду. Обратился к врачу, при обследовании выявлены ускоренное СОЭ до 52 мм/ч, гиперфибриногенемия (6,88 г/л), гиперурикемия (мочевая кислота в крови 546 мкмоль/л), на рентгенограмме правого голеностопного сустава изменения не обнаружены. Назначен

индометацин в дозе 150 мг/сут.

В дальнейшем пациент отметил, что частота приступов артрита составляла ранее 1 раз в год, а с течением времени кратность обострений болезни увеличилась до 3- 4 раз в год. В последние 3 года отмечаются эпизоды повышения АД, появились боли в поясничной области, в связи с чем проведено УЗИ почек, которое выявило камень в нижнем полюсе правой почки размером 13 мм. При объективном осмотре (на момент поступления больного в ревматологическое отделение): больной повышенного питания, дефигурация голеностопных суставов, более выраженная справа, I плюснефаланговых суставов обеих стоп, кожа над суставами не изменена, без локальной гипертермии. Движения в суставах с болезненным ограничением. На медиальном крае правой стопы обнаружен тофус до 6 мм в диаметре.

Ответьте на следующие вопросы:

1. Ваш предварительный диагноз?

2. Какие провоцирующие факторы могли послужить причиной новых приступов артрита?

3. Какие лекарственные препараты необходимо назначить больному: а) для купирования обострения хронического артрита; б) в межприступный период? Обоснуйте свой выбор препаратов.
ПРИМЕРНАЯ СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА No2

Больная З., 29 лет, поступила в ревматологическое отделение РКБ с жалобами на зябкость и онемение пальцев кистей и стоп, отечность тыла кистей, изменение цвета кожных покровов кистей под влиянием холода или волнения (посинение дистальных фаланг пальцев рук сменяется их покраснением), боли в лучезапястных и мелких суставах кистей, преимущественно в утренние часы и сопровождающиеся утренней скованностью в течение 1 ч, затруднение проглатывания твердой пищи (вторые блюда запивает водой), периодическое ощущение сухости во рту, выраженную общую слабость.

Считает себя больной в течение последних 5 лет, когда впервые стала отмечать зябкость и онемение пальцев кистей, боли в ногтевых фалангах пальцев рук, провоцируемые воздействием холода. При проведении рентгенографического исследования кистей в прямой проекции были обнаружены остеопороз суставных концов фаланг пальцев и головок II-V пястных костей, сужение щелей проксимальных и дистальных межфаланговых суставов, кистовидные просветления оснований II-IV пястных костей и костей запястья. На основании клинико-рентгенологических данных больной выставлен диагноз ревматоидного артрита и назначены диклофенак в дозе 150 мг/сут. и гидроксихлорохин 400 мг/сут., после 4 месяцев лечения состояние пациентки оставалось прежним.

В этой связи была консультирована ревматологом, который при объективном осмотре выявил гиперпигментацию кожи лица, туловища и конечностей, «маскообразность» лица с утолщением кожи лба, щек и истончением губ, затруднение при нахмуривании лба, формирующийся «кисет» вокруг рта, «плотный» отек пальцев и тыла кистей (кожа в складку не собирается), кисти синюшные, холодные на ощупь, с большим трудом сжимаются в кулак, сгибательные контрактуры дистальных межфаланговых суставов кистей, дигитальные рубчики на подушечках пальцев рук, деформация ногтевых пластинок с поперечной исчерченностью.

Ответьте на следующие вопросы:

1. Ваш предварительный диагноз?

2.Какие лабораторно-инструментальные методы исследования необходимо провести для подтверждения клинического диагноза?

3. Развитие какого синдрома наблюдалось у пациентки в дебюте заболевания? Какой патогенетический механизм лежит в основе этого синдрома?

4. Какие лекарственные препараты могут быть назначены больной З. с учетом клинических проявлений заболевания?

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

ПРИМЕРНАЯ СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА No1

1. Первичная хроническая тофусная подагра. Патогенетический тип подагры можно будет указать после дополнительного лабораторного исследования сывороточного уровня мочевой кислоты и ее экскреции с мочой.

2. Вероятные провоцирующие факторы в обострении подагрического артрита – употребление алкоголя или большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые основания, нервно-психическое напряжение, физическое переутомление, ОРЗ, переохлаждение, травмы, ушибы, прием лекарственных препаратов (диуретики).

3. Для купирования обострения хронического подагрического артрита используют (по частоте применения) – неселективные (диклофенак или индометацин) НПВП (или селективный ингибитор ЦОГ-2 – гранулированный нимесулид) в больших терапевтических дозах коротким курсом, или ГКС, применяемые системно или внутрисуставно, или колхицин в низких дозах. В межприступный

период назначают ингибитор ксантиноксидазы – аллопуринол (показания для его назначения – персистирующая гиперурикемия и острые атаки, артропатия, тофусы или рентгенологические изменения суставов). Терапию аллопуринолом начинают с низких доз (50-100 мг) и при необходимости повышают на 100 мг каждые 2-4 нед. под контролем уровня урикемии до достижения целевого уровня мочевой кислоты (менее 360 мкмоль/л).

ПРИМЕРНАЯ СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА No2

1. Системная склеродермия, лимитированная форма.

2. Необходимый лабораторно-инструментальный минимум для подтверждения клинического диагноза ССД, кроме стандартных методов (общеклинических анализов крови и мочи, биохимического анализа крови, протеинограммы, коагулограммы), включает в себя: 1) капилляроскопию ногтевого ложа; 2) серологические тесты – наличие аутоантител: антинуклеарных (АНФ), антицентромерных, к топоизомеразе (Scl-70); 3) рентгенографию органов грудной клетки, по возможности – проведение компьютерной томографии высокого разрешения; 4) манометрия пищевода или другие методы визуализации поражения пищеводного сфинктера.

3. Синдром Рейно. Выделяют три фазы: ишемии, цианоза и гиперемии. В первой фазе имеет место констрикция дистальных артериол и метаартериол с полным опорожнением капилляров от эритроцитов (побледнение кожных покровов). Вторая фаза обусловлена стазом крови в венулах, капиллярах, артериовенозных анастомозах (цианоз). Третья фаза проявляется реактивной гиперемией. В патогенезе имеют значение симпатическая гиперактивность; дисбаланс между синтезом простациклина и тромбоксана А2 (который усиливает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм сосудов); дефект гистаминергической вазодилатационной системы; повышение агрегации

тромбоцитов. Кроме того, при ССД имеет место микроангиопатия.