Психиатрия


Синдром отмены транквилизаторов



бет346/372
Дата19.05.2022
өлшемі3 Mb.
#144011
түріУчебное пособие
1   ...   342   343   344   345   346   347   348   349   ...   372
Байланысты:
Виктор Самохвалов. Психиатрия (1)

Синдром отмены транквилизаторов:
— Различные признаки желудочно-кишечных расстройств.
— Повышенное потоотделение.
— Тремор, головная боль, сонливость, головокружение.
— Непереносимость резких звуков и запахов.
— Выраженное беспокойство, бессонница, тревога.
— Шум в ушах.
— Деперсонализационные и дереализационные ощущения.
Тяжело переносимые признаки отмены:
— Выраженная продолжительная депрессия.
— Галлюцинаторные расстройства.
— Продолжительный шум в ушах.
— Делириозные состояния.
— Непроизвольные мышечные движения и подергивания.
— Панические атаки и агарофобия.
После преодоления синдрома отмены следующие клинические проявления наблюдаются на протяжении нескольких лет, даже после возобновления приема бензодиазепинов.
— Атипичные тревожные расстройства.
— Вторичные состояния тревоги — панические атаки, агарофобии.
Для всех больных, принимавших бензодиазепины более 3—4 мес., особенно в случае использования препаратов короткого действия, обязательна постепенная отмена препарата.
Антидепрессанты
Задачи терапии антидепрессантами:
1. Купирование (редуцирование) симптомов депрессивного расстройства.
2. Восстановление психосоциального тонуса и коммуникаций — «улучшение качества социального функционирования».
3. Минимизация ухудшений и рецидивов, поддерживающее лечение.
4. Профилактическое лечение.
Антидепрессивные препараты были открыты случайно (ИМАО и ТЦА). Первым препаратом, который создавался целенаправленно, был имипрамин, однако его создавали как потенциальный антипсихотик, но при клинических исследованиях оказалось, что он эффективен только в отношении депрессивной симптоматики. Ипрониазид разрабатывался как противотуберкулезный препарат, но его побочный эффект в виде эйфории заставил Gerge Crane провести его клинические исследования при депрессивных состояниях. В течение последнего десятилетия процесс разработки новых антидепрессивных препаратов не зависит от случайных открытий. В настоящее время он основан на выборе активных нейромолекулярных комплексов в ЦНС с последующей разработкой селективно действующих на эти комплексы веществ по типу комплекс-мишень. Выбор мишеней основан на знаниях или гипотетических предположениях о патофизиологических механизмах развития аффективных расстройств.
Нейротрансмиттерные системы взаимодействуют с нейроэндокринными факторами, циркадной ритмикой, нейрофизиологическими функциями, которые могут нарушаться при аффективных расстройствах. К тому же основой данной патологии могут быть генетические факторы.
Механизмы действия антидепрессантов:
1. Нейромедиатор — рецептор.
2. Мембрана — катион.
3. На различные подтипы рецепторов.
Многие антидепрессанты способны конкурентно блокировать серотонинэргические рецепторы, в большей степени 5-НТ2 и 5-НТЗ типы, и способствуют уменьшению негативных симптомов, улучшению когнитивных функций, снижению агрессивности, удлинению средневолновых фаз сна, улучшению качества сна.
Тимоаналептические (нормотимические) свойства антидепрессантов обусловлены:
— Избирательной блокадой 5-НТ2 рецепторов, то есть антисеротонинэргическим действием; изменением концентрации серотонина в синаптической щели; облегчением обратного захвата серотонина пресинаптической мембраной.
— Избирательной блокадой 5-НТ7 и глютаминовых рецепторов, участвующих в регуляции циркадных ритмов.
— Облегчением дофаминовой передачи в мезокортикальной системе вследствие селективной блокады D дофаминовых рецепторов в мезолимбической системе.
— Норадренергической стимуляцией, то есть усилением высвобождения норадреналина из депо-гранул.
— Блокадой альфа2-рецепторов, приводящих к повышению внутриклеточного серотонина в лобных долях головного мозга.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   342   343   344   345   346   347   348   349   ...   372




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет