Сахарный диабет (СД)
жүктеу/скачать 106,5 Kb.
|
1 2
Байланысты:Сахарный диабет (1)
|
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) СД (diabetes mellitus) заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обменов. Исторические данные: Диабет был известен ещё в глубокой древности (1500-3000 г. до н. э.). Клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30г.до н.э.-50г. н.э.). Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный (diabetus mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetus insipidus) Томас Уиллис в 1674г. 1835г. Амброзиани открыл повышенный уровень сахара в крови при сахарном диабете. 1855г. Клод Бернар путем укола в дно IV желудочка мозга вызвал глюкозурию у животных. Этим он доказал участие нервной системы в регуляции углеводного обмена. 1869г. П.Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток - панкреатические островки, названные островками Лангерганса. 1921г. Канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин (от лат. insula - остров). Ученые были удостоены Нобелевской премии. Они сделали революцию не только в медицине, но и в человечестве. В 1955 г. англичанин Сэнджер установил молекулярные строения инсулина В 1964 г. Катсояннис (США) синтезировал человеческий кристаллический инсулин, а Х.Цан и сотруд. (Германия) в 1965 г. В 1972 г. Н.А. Юдаев и Ю.П. Швачкина в нашей стране синтезировали инсулин, идентичный человека. В островках Лангерганса различают несколько видов клеток: , , . В протоплазме и клеток содержатся гранулы, а в - клетке – не гранулированные. Альфа клетки – глюкагон; Бетта клетки – инсулин; Сигма клетки – соматостатин. Кроме того, в островках выявлено незначительное количество клеток, продуцирующих вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и гастроинтестеральный пептид (ГИП). Инсулин, связанный с цинком депонируется в кристаллическом состоянии в секреторных гранулах - клеток. В норме суточная потребность в инсулине составляет приблизительно 40 ЕД, а его содержание в поджелудочной железе здорового человека равно примерно 150-220 ЕД. Период полураспада инсулина составляет 30 мин. Главным биологическим стимулятором продукции инсулина является глюкоза. Больным, прожившим с инсулином 25 лет, на одном из кворумов вручали медаль, на обратной стороне которой изображена колесница с тройкой лошадей: 1-ая лошадь - диета; 2-ая лошадь - движение (борьба с гиподинамией); 3-ая лошадь - инсулин. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности (более 50% от всех эндокринных заболеваний). В настоящее время распространенность явного СД среди населения экономически развитых стран достигает 4%. Однако массовые обследования показали, что больных скрытыми формами диабета в 2 раза больше, чем больных с явным диабетом. По данным ВОЗ в мире 120 млн. больных СД, в России - 8 млн. больных СД, у нас в крае 110 тыс. больных СД. В 1991г. в России было зарегистрировано 2 млн. больных, а истинное их число по крайней мере в 4-5 раз выше, т.е. 8-10 млн. Вместе с тем существуют определенные состояния и болезни, представляющие собой факторы риска, при которых распространенность СД достигает 15-30%. К факторам риска относят: 1. Наследственная предрасположенность к СД; 2. Патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод); 3. Дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. и их матери; 4. Ожирение; 5. Гипертоническая болезнь; 6. Атеросклероз и его осложнения; 7. Эмоциональные стрессы; 8. Преобладание рафинированных продуктов питания (недостаток грубоволокнистой пищи). По данным П. Вайта, если масса плода более 5,5 кг. СД заболевают 90% матерей, а если более 6,5 кг.-100%. Отмечено, что заболеваемость СД детей, рожденных с массой тела 4,5 кг, в более позднем возрасте достигает 30-50%. У лиц, масса тела которых превышает норму на 20%, СД выявляется в 10 раз чаще, чем в популяции. Среди лиц с резко выраженным ожирением заболеваемость СД увеличивается в 30 раз. СД стал главной причиной слепоты, каждый третий больной СД слепой. В группе больных диабетом гангрена встречается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием. Среди причин смерти - СД занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Основными причинами, которые определяют увеличение заболеваемости диабетом, является увеличение числа лиц с наследственно обусловленным предрасположением к СД в результате резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей, больных СД - заместительное лечение, продлевающее жизнь больным; увеличение длительности жизни населения; увеличение распространенности ожирения; - учащение хронических сердечно-сосудистых заболеваний (ГБ, атеросклероз); - раннее выявление заболевания методами активной диспансеризации. Распространенность СД не везде одинакова. Очень часто СД встречается в США, Италии, ФРГ, Польше, Китае, редко - среди местного населения Аляски, в Гренландии, Зимбабве, Гане. ЭТИОЛОГИЯ Выделяют две основные патогенетические формы СД: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Некоторые авторы выделяют III тип, связывая его с белковой недостаточностью, обусловленной панкреофиброзом. В развитии обеих форм заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные у больных СД I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни. У больных СД I типа часто выявляются определенные антигены системы гистосовместимости (типы HLA-В8 и HLA-В15, HLA-human leucocyte antigen), наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5 раза. Определенное значение в возникновении СД I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции (вирусы краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В4, (оспы, аденовирус и др.) -тропное действие, деструкция их. Конкордантность не более 30%. В отличие от СД I типа при инсулиннезависимом СД генетическая предрасположенность резко выражена (семейные формы диабета, конкордантность 90% и выше), отмечено, что около 50% пар монозиготных близнецов являются конкордантными, т.е. если один из них болен СД, то заболевание развивается и у другого. Хотя конкретные механизмы реализации генетического фактора при данной форме СД пока еще не выяснены, полагают, что гены СД II типа локализуются на коротком плече 11-ой хромосомы. Главным внешним фактором инсулиннезависимого СД служит ожирение, обусловленное нередко перееданием. В США - 60% населения страдает ожирением, так же как и у нас в России. Что первично и что вторично неясно? Кто разрешит это получит Нобелевскую премию. Расстройства углеводного обмена, свойственные сахарному диабету, встречаются так же при нарушении функциональной активности других эндокринных желез и повышении выработки контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях как: - феохромоцитома; - глюкагонома; - синдром Иценко-Кушинга и т.д. Подобное диабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применением гормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых других лекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.). Патогенез СД чаще возникает вследствие относительной (внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже - абсолютной (панкреатической). У большинства больных диабетом инсулиновая активность крови снижена редко. Чаще она или нормальна, или даже повышена. Патогенез СД I типа связывают с деструкцией -клеток, что приводит к абсолютному дефициту инсулина. При этом в патологический процесс вовлекаются и аутоиммунные механизмы, о чем свидетельствуют, в частности, наличие антител к клеткам панкреатических островков, с уменьшением массы функционирующих -клеток, сочетание такого диабета с другими аутоиммунными заболеваниями (диффузный токсический зоб, первичный гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, идиопатический гипопаратиреоз). Патогенез СД II типа связывают с нарушением рецепторного аппарата -клеток панкреатических островков и периферических инсулинзависимых тканей. Инсулиннезависимый СД неоднороден. Существуют гормональные антагонисты инсулина: - гормон роста (СТГ); - адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза; - гормоны надпочечников (глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин) - гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин, т.е. Т4 и Т3) - глюкагон. Негормональные антагонисты инсулина: избыток в крови НЭЖК (не эстерифецированных жирных кислот), липопротеиновый ингибитор (локализуется в -липопротеиновой фракции сыворотки крови), антитела к инсулину. НЭЖК - нарушают проницаемость клеточных мембран для глюкозы, использование глюкозы в клетках и приводят к повышению резистентности к инсулину. В патогенезе СД значительную роль играет ожирение. При ожирении возникает относительный дефицит инсулина в основном за счет уменьшения количества рецепторов в инсулинзависимых тканях. Немаловажную роль в развитии СД отводят также соматостатину и гормону роста. При СД II типа отмечается: - нарушение секреции инсулина (содержание сывороточного инсулина ИРИ – нормальное или повышенное); - повышенное производство глюкозы в печени; - резистентность периферических тканей к инсулину; - снижение чувствительности -клеток к глюкозе т.е. относительный дефицит инсулина (инсулинемия с резистентностью), повышение сахара крови натощак. При СД отмечается смертельный квартет, т.е. какое-то новое заболевание: - гиперлипидемия; - гипергликемия; - гипертония; - прогрессирующий атеросклероз. При СД нарушаются различные виды обмена. В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется: - гипергликемией; - гиперлактацидемией (0,62-1,33 ммоль/л > N 5,6-12 мг%) - глюкозурией. Гиперлактацидемия является следствием повышенного поступления в кровь молочной кислоты из скелетных мышц, селезенки, стенки кишечника, почек, легких, т.к. преобладает анаэробное расщепление глюкозы, а печень не успевает ресинтезировать её в гликоген. Глюкозурия. В моче здорового человека сахара нет, т.к. он реабсорбируется почечными канальцами. При инсулиновой недостаточности вследствие нарушения процессов фосфорилирования глюкозы ре абсорбция её снижается, что наблюдается и при относительно невысокой гипергликемии. В результате нарушения процессов фосфорилирования в канальцах почек возникает несоответствие между степенью гипергликемии и величиной глюкозурии. Гипергликемия ведет к обезвоживанию тканей. Это происходит вследствие повышения осмотического давления крови и её влияния на ЦНС. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) нарушается нормальный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также и повышение осмотического давления мочи. При СД нарушается белковый обмен . Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты (гликонеогенез), что приводит к распаду собственных белков тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданию больных. Уменьшается содержание альбуминов и повышается уровень , 2- и - глобулинов в крови. Нарушение липидного (жирового) обмена возникает при СД чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов. В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот (СЖК). Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела (-оксимасляная, ацетоуксусная и ацетон), которые, накапливаясь в крови, способствуют развитию кетоацидоза. При СД нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратацией, потери калия и натрия. Нарушение всех видов обмена веществ ведет при СД к понижению сопротивляемости организма инфекциям и ослаблению иммунных свойств организма. Изменение углеводного, белкового и липидного обмена при СД является одной из главных причин развития ангиопатии. КЛАССИФИКАЦИЯ СД 1. Клинические формы диабета; 1.1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа) (подтип IA и IB); 1.2 Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа); а) у больных с N массой тела; б) у больных с ожирением. 1.3 Другие формы СД (вторичный или симптоматический СД); 1.4 Диабет беременных. 2. Степень тяжести диабета; 2.1 Легкая (I степень); 2.2 Средняя (II степень); 2.3 Тяжелая (III степень). 3. Состояние компенсации; 3.1 Компенсация; 3.2 Субкомпенсация; 3.3 Декомпенсация. 4. Острые осложнения диабета; 4.1 Кетоацидотическая кома; 4.2 Гиперосмолярная кома; 4.3 Лактацидотическая кома; 4.4 Гипогликемическая кома. 5. Поздние осложнения диабета; 5.1 Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия); 5.2 Макроангиопатия (коронарные, церебральные, периферические сосуды); 5.3 Нейропатия. 6. Поражение других органов и систем; 6.1 Энтеропатия; 6.2 Гепатопатия; 6.3 Катаракта; 6.4 Остеоартропатия; 6.5 Дерматопатия и др. 7. Осложнения терапии; 7.1 Инсулинотерапия (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия). 7.2 Пероральные сахароснижающие препараты (аллергические реакции, нарушение функций желудочно-кишечного тракта и др.) Течение сахарного диабета II типа чаще всего бывает легким или среднетяжелым, а сахарного диабета I типа - среднетяжелым и тяжелым. Клиника. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия) или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. У больных СД I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). Пример: Юля. Мама считала, что девочка простыла, температура тела субфебрильная. Жалобы: жажда, олиурия, полифагия, потеря веса. Кожа розовая, умеренная тахикардия. Запах ацетона изо рта (запах моченых яблок). При СД II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой (у пожилых). Нередко диабет протекает бессимптомно и случайно выявляется при диспансеризации или при обращении к дерматологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности. При осмотре кожных покровов у молодых больных, особенно при тяжелых формах СД с наклонностью к кетозу, нередко появляется румянец на щеках, на лбу, в области верхних век, на подбородке вследствие расширения кожной капиллярной сети (rubeosis diabetica) шелушение кожи. Ксантоматоз вследствие гиперлипидемии в виде папул и узелков желтоватого цвета на ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов. Отмечается повышенная склонность к фурункулезу и грибковым заболеваниям. Липоидный некробиоз у больных СД чаще на коже голеней. При тяжелом течении СД развиваются изменение мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопарозом позвонков, костей конечностей. Часто бронхиты, пневмонии (иногда с абсцедированием). Встречается сочетание СД с туберкулезом легких. У больных СД часто обнаруживаются изменение сердечно-сосудистой системы, в виде макроангиопатии: - атеросклероз аорты, венечных артерий, и.м. у больных СД в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием; - атеросклероз мозговых сосудов; - атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующим развитием гангрены. Капилляры и артериолы наиболее интенсивно поражаются в особо предрасположенных местах: почечные клубочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия). Нефропатия проявляется протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечном итоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и последующей ХПН, которая служит одной из основных причин смерти больных СД. Летальность больных СД от ХПН составляет 50%. У 60-80% больных СД диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения. При СД наблюдаются поражения нервной системы в форме диабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезий, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижение сухожильных рефлексов. У больных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии, проявляющиеся снижением памяти. Для единичных или множественных невритов характерны асимметричное поражение проксимальных мышц, нередко резко выраженный болевой синдром и хорошая обратимость двигательных расстройств. В заключении давайте обобщим основные синдромы СД: - диабетический синдром (полиурия, полидипсия, полифагия, потеря веса, сухость кожи); - "малых признаков" диабета (слабость, кожный зуд, пиодермии, гингивиты, стоматиты, незаживающие язвы, рождение крупного плода с массой тела более 4500 г.); - макроангиопатии (атеросклероз сосудов нижних конечностей, венечных артерий, аорты, мозговых сосудов); - микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, полинейропатия); - комы (диабетическая - кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая, гипогликемическая). Важное место в диагностике СД занимает определение содержания глюкозы в крови. У здоровых людей уровень сахара определенный ортотолуидиновым методом (по методу Сомоджи-Нельсона) в цельной крови 60-100 мг % 3,33-5,55 ммоль/л. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в цельной крови (венозной и капиллярной) свыше 6,7 ммоль/л (120мг%) обычно свидетельствует о наличии СД (при отсутствии других причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л (160 мг %) появляется глюкозурия. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят её количественную оценку, выясняя суточную потерю глюкозы с мочой. Пример: 6% глюкозы в мочи. Суточный диурез 3000 мл. 6 гр - 100 Х= 6*3000/100=180 г. глюкозы Х гр - 3000 жүктеу/скачать 106,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|
1 2