Струков А. И., Серов В. В. Библиография
Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии
жүктеу/скачать 21,9 Mb. Pdf көрінісі
|
ПАТАН СТРУКОВ
- Бұл бет үшін навигация:
- Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты.
| Анемии вследствие недостатка железа или железодефицитные анемии.
Они могут развиваться прежде всего при недостаточном поступлении железа с пищей (алиментарная железодефицитная анемия детского возраста). Они возникают также при экзогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма у беременных и кормящих женщин, при некоторых инфекционных заболеваниях, у девушек при «бледной немочи» (ювенильный хлороз). В основе железодефицитной анемии может лежать и резорбционная недостаточность железа, встречающаяся при заболеваниях желудочно- кишечного тракта, а также после резекции желудка (агастрическая анемия) или кишечника (анэнтеральная анемия). Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные. В последнее время выделяют анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов. Среди них различают наследственные (Х-сцепленные) и приобретенные (свинцовая интоксикация). Анемия вследствие недостатка витамина B 12 и/или фолиевой кислоты. Их характеризует извращение эритропоэза. Это мегалобластические гиперхромные анемии. Витамин B 12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Витамин B 12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор). Всасывание витамина B 12 в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла, или гастромукопротеина, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез желудка. Соединение витамина B 12 с гастромукопротеином ведет к образованию белково- витаминного комплекса, который всасывается слизистой оболочкой желудка и тонкой кишки, откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина B 12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный гормональный эритропоэз, стимулирует созревание клеток красной крови. Эндогенная недостаточность витамина B 12 и/или фолиевой кислоты вследствие выпадения секреции гастромукопротеина и нарушенной ассимиляции пищевого витамина B 12 ведет к развитию пернициозной и пернициозоподобных анемий. Пернициозная анемия впервые описана в 1855 г. Аддисоном, в 1868 г. ее описал Бирмер (анемия Аддисона-Бирмера). Заболевание развивается обычно в зрелом возрасте (после 40 лет). Долгое время, до установления роли витамина B 12 , фолиевой кислоты и гастромукопротеина в патогенезе пернициозной анемии, она протекала злокачественно (злокачественная анемия) и, как правило, заканчивалась смертью больных. жүктеу/скачать 21,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|