Тема 16: «Неонатальный хламидиоз»
жүктеу/скачать 396,74 Kb. Pdf көрінісі
|
Tema 16. Neonatalnyj hlamidioz. Annotaciya 2017-2018
| Патогенез.
Установлена способность C.trachomatis проникать через поврежденные плодные оболочки на ранних сроках беременности, что увеличивает процент мертворожденности и перинатальной смертности детей от матерей с хламидиозом. Хламидийная инфекция матери может приводить к развитию хронической плацентарной недостаточности оказывать неблагоприятное на рост и развитие плода. Хламидии персистируют в эпителиальных клетках и фиброцитах инфицированных слизистых оболочек, а также в моноцитах и тканевых макрофагах, что способствует их системному распространению по организму. Размножение хламидий приводит в конечном счете к гибели клеток. Пренатальное поражение хламидийной инфекцией ведет к увеличение частоты рождения детей с низкой массой тела, отечным и геморрагическим синдромами, нарушениями гемодинамики, стойкой неврологической симптоматикой. Особенно тяжело протекает заболевание при трансплацентарном заражении. В результате генерализации процесса возникают глубокие нарушения в дифференцировке и созревании нервной и альвеолярной ткани. Не установлена связь врожденных аномалий развития с воздействием хламидий. Цикличность размножения возбудителя, а также способность длительно (иногда несколько лет) сохраняться в клетках (особенно лимфоидной ткани) обусловливает рецидивирующее и хроническое течение болезни, что может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций. При хламидиозе наблюдаются отклонения в уровне циркулирующих иммунных комплексов (наблюдается преобладание наиболее патогенных комплексов средних и мелких размеров), снижение комплиментарной активности, и уровня компонентов комплемента С5, С4, С1, снижение уровня IgA и IgМ, повышение содержания рецепторных белков (Р-белков). Кроме того, отмечается угнетение клеточного иммунитета, снижение фагоцитарной активности полинуклеаров крови и макрофагов. При хронических формах хламидиоза отмечаются вторичные иммунодефицитные состояния комбинированного типа: снижение клеточного, гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета. Типично снижение В-клеточного звена, естественных киллеров, концентрации IgM и IgA, активности комплемента за счет уменьшения содержания его компонентов (С1,С2, С3), фагоцитарной активности лейкоцитов. Уровень циркулирующих иммунных комплексов повышен. Наиболее характерным считается нарушение продукции интерферонов. Особенности иммунологического реагирования при врожденной хламидийной инфекции увеличивают риск ятрогенных осложнений, особенно присоединение внутрибольничной инфекции (клебсиеллезная, синегнойная, кандидомикотическая и др.). Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий, что увеличивает вероятность повторного рождения больных детей в случае повторного инфицирования женщины или наличия у нее хронических или латентных форм заболевания. В силу особенностей биологического цикла хламидий и морфофункциональной зрелости организма новорожденного ребенка развитие локальной воспалительной реакции происходит медленно и выявляются при интранатальном инфицировании специфические проявления через несколько недель после рождения, что затрудняет раннюю диагностику. жүктеу/скачать 396,74 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|