Вирусные гепатиты



Pdf көрінісі
бет13/39
Дата01.06.2022
өлшемі0,63 Mb.
#145726
түріУчебное пособие
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   39
Байланысты:
Virusnye gepatity

Патогенез
Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах 
происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной 
репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических 
узлов, селезенки. Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит 
следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-
зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего 
прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в 
капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция 
прегенома с образованием новой "минус"-цепи ДНК. После разрушения 
прегенома "минус"-цепь ДНК служит матрицей для образования "плюс"-цепи 
ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает 
гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, 
элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа 
организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных 
киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; 
реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический 
липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого 
является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме 
печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани 
возникают 
цитолитический, 
мезенхимально-воспалительный 
и 
холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными 
проявлениями (см. "Патогенез ГА"). У отдельных больных могут 
превалировать проявления одного из указанных синдромов. При 
морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения 
гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых 
эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях - субмассивные и 
массивные некрозы печени, которые, как и распространенные "мостовидные" и 


22 
мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоанатомическим 
субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются 
вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с 
образованием в них "желчных тромбов",увеличением содержания билирубина 
в гепатоцитах.
 
В патогенезе ГВ, кромерепликативной
,
выделяют также интегративную 
форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома 
вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за 
синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   39




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет