Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет. Тромбоз Болеют чаще мужчины, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 5-6 декады жизни.
Классификация
Стадии ишемии при ОАН по В.С.Савельеву:
I – боли в конечности, онемение, похолодание, парестезии.
II А – расстройства активных движений, парез,
II Б – активные движения отсутствуют, паралич конечности,
II В – субфасциальный отек.
III А – частичная мышечная контрактура,
III Б – полная мышечная контрактура.
Клинические классификации ОАН
В.А. Жмур (1964 г.) предложил выделять:
I. Неосложненные эмболии:
а) регрессивная эмболия;
б) скрытая (стертая) форма.
II. Осложненные эмболии:
а) заканчивающиеся гангреной;
б) сопровождающиеся развитием тромбофлебита.
Г.Л. Ратнер и И.И. Стрельников (1974 г.) выделили две формы:
эмболии с медленно прогрессирующей ишемией;
эмболии с быстро прогрессирующей ишемией.
По локализации эмбола и вовлечению магистральных артерий конечностей в процесс принято различать:
По локализации эмбола и вовлечению магистральных артерий конечностей в процесс принято различать:
1. Эмболию изолированную.
2. Эмболию множественную.
3. Сочетанную эмболию.
4. Комбинированную эмболию (сочетание изолированной и множественной эмболии).
5. Повторную эмболию.
Патогенность
В результате остро возникшей закупорки магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровотока и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений тканей, поскольку препятствует своевременной компенсации нарушенного магистрального кровообращения за счет коллатерального кровообращения. Однако в случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов по-видимому сменяется паралитической вазодилатацией вследствие метаболического ацидоза. Вследствие нарушения гемодинамики (стаз крови), патологических изменений сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменений свертывающей системы крови развивается продолженный тромбоз в проксимальном (восходящий) и в дистальном (нисходящий) направлении по отношению к месту первоначальной закупорки.
В последующем тромб увеличивается, спаивается со стенкой сосуда, распространяется на ее боковые ветви мышечные артерии. Вследствие метаболических изменений в тканях возникают микро- и макроагрегаты форменных элементов крови, микроэмболы, тромбозы в мышечных и даже магистральных вен .
