Патогенез. Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгези-
ей и колонизацией коринебактерий дифтерии. Через 2-4 дня инкубационного периода бак-
терии кроме дифтерийного токсина (относится к группе бактериальных нейротоксинов)
начинают продуцировать ряд факторов, к которым относится дерматонекротизин (некро-
токсин), вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и фер-
менты – гиалуронидаза, нейропептидаза и др. Из-за нарушения микроциркуляции повы-
шается проницаемость сосудов, что приводит к формированию экссудата. Под воздейст-
вием тромбокиназы. Освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибрином экссу-
дат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. В
зависимости от характера экссудата, выстилающего слизистую оболочку в месте пораже-
ния воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. Крупозное воспаление раз-
вивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием, - в
дыхательных путях. Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках,
покрытых многослойным плоским эпителием, - в ротоглотке. В таком случае некротизи-
руется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань; пленка при этом плотно
соединяется с тканями и с трудом отделяется. Только развитие дифтеритического воспа-
ления может привести к развитию токсических форм заболевания. Дифтерийный токсин
также вызывает парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования оте-
ка. Токсин, образующийся на месте размножения, попадает в лимфо- и кровоток, разно-
сится по всему организму и очень быстро фиксируется различными тканями, но специфи-
чески поражает сердечную мышцу, нервную систему, почки.
Достарыңызбен бөлісу: |
