Занятие №1 бронхиальная астма у детей


Клиническая классификация сахарного диабета



Pdf көрінісі
бет105/183
Дата20.05.2020
өлшемі1,91 Mb.
#70125
1   ...   101   102   103   104   105   106   107   108   ...   183
Байланысты:
Учебное пособие Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.

Клиническая классификация сахарного диабета 
степень тяжести 
легкая, среднетяжелая, тяжелая 
состояние  компенса-
ции 
компенсация, субкомпенсация, декомпенсация 
острые  осложнения 
сахарного диабета 
гипергликемическая кетоацидотическая кома; гипергликемическая гипер-
росмолярная кома, гиперлактацидемическая кома 
поздние  осложнения 
диабета 
микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия); макроангиопатии (синдром 
диабетической стопы, инсульт, инфаркт миокарда и т.д.); нейропатия (по-
линейропатия, автономная нейропатия, энцефалопатия) 
осложнения  инсули-
нотерапии 
гипогликемические  состояния  и  гипогликемическая  кома;  аллергические 
реакции на инсулин 
поражения 
других 
органов и систем 
энтеропатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия; синдром Мориака 
СД 1 типа возникает в результате деструкции β-клеток поджелудочной железы. Манифеста-
ция его происходит только при гибели 80 –90% всех клеток. Данный тип заболевания харак-
терен для лиц молодого возраста. В настоящее время не вызывает сомнения аутоиммунный 
генез  сахарного  диабета.  В  крови  больных  ИЗСД  обнаруживаются  антитела  к  островкам 
Лангерганса, β -клеткам поджелудочной железы, белковым фрагментам капсулы β -клеток и 
т.д., кроме того, отмечается лимфоцитарная инфильтрация островков Лангерганса, что сви-
детельствует об активации клеточного звена иммунитета. В последнее время многими уче-
ными подтверждается наличие генетического дефекта иммунной системы. Наиболее часто у 
больных ИЗСД встречаются гаплотипы HLA B8, HLA B15, аллели DR 3\DR 4. 
К  факторам  способствующим  развитию  сахарного  диабета  относятся  вирусные  инфекции, 
которые, 
с 
одной 
стороны, 
способствуют 
нарушению 
иммунной 
системы,  
а с другой непосредственно повреждают β-клетки поджелудочной железы. К группе так на-
зываемых диабетогенных вирусов относятся: вирус Коксаки и ECHO , вирус эпидемического 
паротита, кори, краснухи, энтеровирусы. 
Провоцировать манифестацию сахарного диабета у детей могут стрессовые ситуации, нару-
шение питания (избыток углеводов и жиров, недостаток белка). 
Пусковым  механизмом  патологических  процессов  при  сахарном  диабете  у  детей  является 
инсулинопения, которая развивается у детей при гибели 85 –95 % β -клеток поджелудочной 
железы. Недостаток инсулина приводит к нарушению поступления глюкозы в клетки инсу-
линзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной). Гипергликемия приводит к повы-
шению осмолярности плазмы и, следовательно, переходу жидкости из клеток и внеклеточно-
го  пространства  в  кровяное  русло.  У  больного  клинически отмечаются  симптомы  эксикоза 
(сухость  кожи  и  слизистых).  Повышение  осмолярности  крови  приводит  к  увеличению  по-


чечной фильтрации, кроме того, гипергликемия преодолевает почечный порог глюкозы (ин-
дивидуальный показатель колеблется от 10 до 13 ммоль\л) и появляется во вторичной моче. 
Что приводит к повышению ее удельного веса и полиурии. Так как клетки инсулинзависи-
мых  тканей  испытывают  резкий  энергетический  дефицит,  активируется  комплекс  контрин-
сулярных  гормонов  (катехоламины,  глюкокортикоиды,  соматотропный  гормон,  глюкагон, 
тиреоидные  гормоны),  которые  активируют  распад  гликогена  (гликогенолиз) и  усугубляют 
гипергликемию.  Параллельно  с  распадом  гликогена  в  качестве  энергетического  субстрата 
активно  используются  жиры  (как  эндогенные,  так  и  экзогенные),  что в  условиях  дефицита 
печеночных ферментов приводит к повышению кетогенеза, а также накоплению свободных 
жирных  кислот  в  гепатоцитах  (у  больных  отмечается  увеличение  печени  и  уплотнение  ее 
структуры по УЗИ). Кетокислоты (ацетон, β -оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота), 
а  также    лактат,  накапливающийся  в  результате  нарушения  в  цикле  Кребса  способствуют 
развитию кетоацидоза (слабость, снижение внимания и памяти, появление запаха ацетона в 
выдыхаемом  воздухе,  ацетонурия).  При  сохраняющемся  дефиците  инсулина  увеличивается 
катаболизм  белка  под  действием  глюкокортикоидов  (активация  ресинтеза  глюкозы из  ами-
нокислотных остатков –глюконеогенез), что приводит к отрицательному азотистому балансу 
и повышению уровня азотистых шлаков в крови. 
В  условиях  отсутствия  инсулина  отмечается  снижение  поступления  калия  в  клетки,  кроме 
того, при сахарном диабете отмечается нарушение функции   K / Na- АТФ - азы в почечных 
канальцах, что приводит к повышенной потере калия. У больных с декомпенсацией сахарно-
го диабета уровень калия в крови может быть нормальным за счет гемоконцентрации, однако 
при проведении ЭКГ отмечаются признаки гипокалиемии. 
Развившийся кетоацидоз стимулирует дыхательный центр, в результате чего у больных по-
является дыхание Куссмауля. Нарастающая дегидратация, ацидоз, кетоз способствуют фор-
мированию  гиповолемического  шока.  В  условиях  кетоацидоза  повышается  токсическое 
влияние β-оксимасляной кислоты на головной мозг, что приводит к развитию комы. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   101   102   103   104   105   106   107   108   ...   183




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет