Группа хинолоны Фармакокинетика

Гиперчувствительность, в т.ч. к другим аминогликозидам; поражение слухового и вестибулярного аппарата нетуберкулезной этиологии, в т.ч. неврит слухового нерва, нарушение функции почек (почечная недостаточность, уремия, азотемия), тяжелые заболевания сердца и органов кроветворения.

Кларитромицин

связан с нарушением синтеза белка на бактериальных рибосомах.

В рибосомах находиться два важных центра:

• пептидильный центр

• аминоацильный центр

Транспортный РНК приносить в центр А аминокислоту и встраивает ее в растущую белковую цепь, последовательность аминокислот записано на матричной РНК.

Процесс транслокации осуществляется, когда одна часть белка собрана и необходимо продолжить цикл элангации (удлинения белковой цепи). Но для этого должен быть свободен аминоацильный центр, возникает необходимость в переносе формирующегося белка из аминоацильного центра в пептидильный. Осуществляется он через трансферазный сайт — это процесс 50s.

Макролидные антибиотики связываются с 50s бактериальной рибосомы и нарушают процесс транслокации, тем самым нарушая синтез бактериального белка. Характер действия макролидных антибиотиков преимущественно бактериостатический, в зависимости от концентрации и некоторых типах возбудителей, возможно бактерицидное.

всасывается из ЖКТ, 

Пища замедляет абсорбцию, существенно не влияя на биодоступность

Tmax при приеме внутрь на голодный желудок достигается в течение 2–3 ч

Связывается с белками плазмы. Около 20% принятой дозы сразу окисляется в печени с образованием основного метаболита 14-гидроксикларитромицина

 Выводится почками и с фекалиями. При выведении с мочой: в неизмененном виде — 20–30% (при приеме таблеток 250 и 500 мг 2 раза в сутки) или 40% (при приеме 250 мг в виде суспензии 2 раза в сутки)