Занятие №1 бронхиальная астма у детей


Вопросы для самоподготовки



Pdf көрінісі
бет72/183
Дата20.05.2020
өлшемі1.91 Mb.
1   ...   68   69   70   71   72   73   74   75   ...   183
Вопросы для самоподготовки. 
1.  Этиопатогенез гломерулонефрита у детей 
2.  Классификация гломерулонефрита 
3.  Клинические проявления различных вариантов гломерулонефрита 
4.  Диагностика гломерулонефрита у детей 
5.  Принципы лечения ГН у детей и диспансерное наблюдение  
Гломерулонефрит – это иммуновоспалительное заболевание, преимущественно клу-
бочкового  аппарата  почек,  а  также  с  вовлечением    канальцев  и  интерстициальной  
ткани.  
Этиология.  ГН  у  детей–полиэтиологическое  заболевание,  которое  развивается  в  ре-
зультате взаимодействия генетических и средовых (инфекционных и неинфекционных) фак-
торов. К инфекционным факторам относятся бактериальные инфекции, в основном стрепто-
кокковая и вирусные. Нефротропными являются вирусы: гепатита В, кори, краснухи, цито-
мегалии. К неинфекционным факторам, способствующим развитию ГН, относятся пищевая и 
лекарственная  аллергия,  укусы  насекомых.  Достаточно  часто  клиника  ГН  разворачивается 
после вакцинации. 
Патогенез. В настоящее время выделяются два основных вида иммунологических ре-
акций в результате которых повреждается почечная ткань: 
-иммунокомплексный,  при  котором  в  состав  ИК,  фиксирующихся  на  территории  по-
чечных клубочков входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. При этом механизме 
ИК могут образовываться в циркулирующей крови, а также на территории клубочков в ре-
зультате  предшествующей  фиксации  антигенов  в  них  и  последующей  реакции  с  циркули-
рующими антителами; 
-аутоиммунный, при котором в качестве антигена выступает сама гломерулярная ба-
зальная мембрана.  
Результатом обоих механизмов является иммунное воспаление, приводящее к повре-
ждению  почечной  ткани  и  проявляющееся  активацией  гуморальных  систем  воспаления 
(комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках 
воспалительных  клеток  (моноцитов,  нейтрофилов,  тромбоцитов).  Активированные  клетки 
выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, протеазы, цитокины), ко-
торые  стимулируют  пролиферацию  собственных  клеток  почечных  клубочков  (мезангиаль-
ных,  эндотелиальных,  эпителиальных).  Активированные  клетки  почечных  клубочков одно-
временно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса. Патогенетически фи-


нальным этапом  иммуно - воспалительных реакций является склероз (избыточное накопле-
ние  внеклеточного  матрикса),  прогрессирование  которого  поддерживается  гемодинамиче-
скими  и  метаболическими  нарушениями,  что  в  итоге  может  привести  к  потере  почечных 
функций и развитию хронической почечной недостаточности (схема 2). 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   68   69   70   71   72   73   74   75   ...   183




©engime.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет