Вопросы для самоподготовки. 1. Этиопатогенез гломерулонефрита у детей
2. Классификация гломерулонефрита
3. Клинические проявления различных вариантов гломерулонефрита
4. Диагностика гломерулонефрита у детей
5. Принципы лечения ГН у детей и диспансерное наблюдение
Гломерулонефрит – это иммуновоспалительное заболевание, преимущественно клу-
бочкового аппарата почек, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной
ткани.
Этиология. ГН у детей–полиэтиологическое заболевание, которое развивается в ре-
зультате взаимодействия генетических и средовых (инфекционных и неинфекционных) фак-
торов. К инфекционным факторам относятся бактериальные инфекции, в основном стрепто-
кокковая и вирусные. Нефротропными являются вирусы: гепатита В, кори, краснухи, цито-
мегалии. К неинфекционным факторам, способствующим развитию ГН, относятся пищевая и
лекарственная аллергия, укусы насекомых. Достаточно часто клиника ГН разворачивается
после вакцинации.
Патогенез. В настоящее время выделяются два основных вида иммунологических ре-
акций в результате которых повреждается почечная ткань:
-иммунокомплексный, при котором в состав ИК, фиксирующихся на территории по-
чечных клубочков входят внеклубочковые антигены и антитела к ним. При этом механизме
ИК могут образовываться в циркулирующей крови, а также на территории клубочков в ре-
зультате предшествующей фиксации антигенов в них и последующей реакции с циркули-
рующими антителами;
-аутоиммунный, при котором в качестве антигена выступает сама гломерулярная ба-
зальная мембрана.
Результатом обоих механизмов является иммунное воспаление, приводящее к повре-
ждению почечной ткани и проявляющееся активацией гуморальных систем воспаления
(комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках
воспалительных клеток (моноцитов, нейтрофилов, тромбоцитов). Активированные клетки
выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, протеазы, цитокины), ко-
торые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиаль-
ных, эндотелиальных, эпителиальных). Активированные клетки почечных клубочков одно-
временно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса. Патогенетически фи-
нальным этапом иммуно - воспалительных реакций является склероз (избыточное накопле-
ние внеклеточного матрикса), прогрессирование которого поддерживается гемодинамиче-
скими и метаболическими нарушениями, что в итоге может привести к потере почечных
функций и развитию хронической почечной недостаточности (схема 2).