«Контргормональный» вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий: -
высокий уровень иммуноглобулинов к гормонам (выделены
«антигормональные» антитела к инсулину);
-
повышенное содержание ферментов, разрушающих гормоны
(увеличение уровня инсулиназы);
- изменение конформации молекул гормонов (в условиях выраженного
ацидоза в клетках);
- действие гормонов-антагонистов (избыток в крови катехоламинов
противодействует реализации эффектов инсулина).
Рецепторный (реактивный) вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий заключается в нарушении взаимодействий гормона с
его рецептором:
- изменение числа рецепторов к гормону;
-
нарушение нормального соотношения рецепторов к гормону;
-
образование противорецепторных антител (например, к рецепторам
инсулина);
-
блокада рецепторов к гормонам негормональными агентами,
имеющими структуры, сходные с фрагментом молекулы гормона;
- перекрестный эффект гормона (например, СТГ может активировать
рецепторы пролактина, в результате чего развивается галакторея).
Метаболический вариант патогенеза постжелезистых эндокринопатий: -
расстройства катаболизма гормона;
-
чрезмерное дейодирование тироксина.
Причиной
большинства
эндокринопатий
является
дефицит
определенного гормона и/или его эффекта.
Гипоталамо-гипофизарная система является высшим регулятором функции эндокринных желез.
В нейросекреторных нейронах гипоталамуса синтезируются