126ЖМ Назарқұл Еркебұлан
постсинаптикалық потенциалдың мөлшері мен ұзақтығы ынталандыру күшіне және оның
қызықты постсинаптикалық потенциалмен (EPSP) әсерлесуіне
байланысты.Постсинаптикалық тежелу постсинаптикалық мембрананың иондық
өткізгіштігін өзгертетін синапстардағы медиатордың шығуына байланысты. Реншав
жасушаларының әсерінен пайда болатын Экклос және әріптестер (1954) ашқан мотор
нейронының постсинаптикалық тежелуі жақсы зерттелген. Реншав жасушалары
жұлынның алдыңғы мүйіздерінде орналасқан және жоғары электрлік белсенділікке ие.
Олар тіпті бір presinaptic импульске жауап ретінде өте жоғары жиілікті - секундына 1400
импульсті құра алады. Реншав жасушаларына қозу мотореуронның аксон бұтақтарының
бойымен антидромиялық жолмен келеді (кері бағытта), жұлыннан шыққан кезде одан
кетіп қалады. Өз кезегінде Реншав жасушасының аксоны сол мотор нейронының
сомаларымен байланыста болады. Реншав клеткасына антидромиялық түрде келетін қозу
жоғары жиілікті разрядты тудырады, оның әсерінен қозғалтқыш нейронында TPPS
түзіліп, 100 мс дейін созылады. Постсинаптикалық ингибирлеудің бұл түрі қайтару немесе
антидромдық ингибиция деп аталады. Реншавтың жасушалық медиаторы -
ацетилхолин.Біріншілік деполяризация пресинаптикалық ингибирлеу. Ол афферентті
нейрондардың аксондарының presinaptic тармақтарында дамиды, оларға аралық
нейрондардың ұштары жақындап, оларда аксональды синапстар пайда болады. Бұл
нейрондардың электрлік белсенділігі жоғары. Жоғары жиілікті разрядтарды жібере
отырып, олар афферентті аксондардың presinaptic тармақтарында ұзақ деполяризацияны
(бірнеше жүз миллисекундқа дейін) жасайды. Осыған байланысты моторлы нейрондардың
синапстарына өтетін импульстардың өткізілуі бұнда жабылады, нәтижесінде олардың
белсенділігі төмендейді немесе толығымен тоқтайды.Пресинаптикалық тежелу - орталық
жүйке жүйесінде кең таралған механизм. Оның тек афферентті талшығы бар
импульстармен ғана емес, сонымен қатар мидың әртүрлі құрылымдарын тітіркендіруі
мүмкін болатындығы анықталды.Екінші тежелу арнайы ингибиторлық құрылымдардың
қатысуынсыз жүзеге асырылады және қозғыш синапстарда дамиды. Тежелудің бұл түрін
Н.Е.Введенский зерттеді (1886) және төмен икемділігі бар кез-келген аймақта
пессимальды тежеу деп атады (мысалы, жүйке-жүйке синапстарында немесе орталық
жүйке жүйесінің синапстарында). Пайда болу механизмі бойынша қайталама ингибирлеу
деполяризация және гиперполяризация болуы мүмкін. Екіншілік деполяризацияның
тежелуі - рефрактерлік және пессималды ингибиция.Пессималды тежеу механизмі жүйке-
синапстарда егжей-тегжейлі зерттелген. Оның дамуы тұрақты ынталандыру әсерінен
постсинаптикалық күйде де, пресинаптикалық синапс мембранасында да болатын тұрақты
деполяризацияға негізделгені анықталды.Екінші гиперполяризацияның тежелуі сол
нейрондарда қозғаннан кейін пайда болады. Нейрондардың күшті қозуымен олардың PD
кейіннен ұзаққа созылған гиперполяризациямен бірге жүреді, ол калийге мембрана
өткізгіштігінің жоғарылауына байланысты пайда болады. Осылайша, берілген
тітіркендіргіш күші кезінде пайда болатын ЭСПС мембрананы критикалық деңгейге
деполяризациялау үшін жеткіліксіз болады. Нәтижесінде реакцияның төмендеуі немесе
болмауы байқалады.
Тежелудің рөлі.
а. Қорғаныс рөлі медиаторлардың сарқылуын және орталық жүйке жүйесінің жұмысын
тоқтатуды болдырмайды.