193.Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием: ионов кальция(аноксии, гипоксии (одно и то же по сути) дефецит АТФ, увеличение проницаемости мембраны, выключение насосов)
194.К какой науке относится патологическая физиология?: Экспериментальной(медико-биологическим дисциплинам)
195.Средства фиксации животных: корнцанг, вязки
196.Причиной ятрогенной болезни являются: неправильное поведение врача
197.Явные признаки биологической смерти: трупное охлаждение, трупные пятна, трупное окоченение, трупное разложение
198.В эксперименте на животных невозможно изучить: шизофрению(психические болезни, субъективные признаки болезни)
199.Моделью болезни в патофизиологии является:
200.Адаптация организма зависит от:
201.Знание патогенеза необходимо для: проведения рациональной симптоматической и патогенетической терапии или просто правильного лечения
202.Механизм отека легких при горной болезни связан с: повышение проницаемости легочных капилляров, (повышение давления в системе легочной артерии, снижение атмосферного давления(декомпрессией), уменьшением парциального давления кислорода в воздухе)
203.Гиперстенический тип конституции человека предрасполагает к развитию: сахарного диабета
204.Зимняя спячка животных является примером: видовой реактивности
205.Что такое атрофия клетки? : прижизненное уменьшение размеров клеток в следствии недостаточного питания и нарушения обмена веществ
206.Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: ДНК
207.К приспособительным структурным изменениям клетки относят: регенерацию, гипертрофию, гиперплазию
208.Для водного истощения характерно: чувство жажды, сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышение температуры, расстраиваются функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, ЦНС, почек.
209.В основе патогенеза наследственных энзимопатий лежат: генные мутации
210.Пути профилактики наследственных болезней: медико-генетическая консультации
211.Потеря участка хромосом: делеция
212.Характерный признак для синдрома Клайнфельтера: снижение сперматогенеза(высокий рост с непропорционально длинными конечностями, в детстве - хрупкое телосложение, у взрослых - ожирение, гипогенитализм (гипоплазия яичек и полового члена), недоразвитие вторичных половых признаков, иногда оволосение по женскому типу, в 50% случаев -гинекомастия. Xарактерны снижение полового влечения, импотенция, бесплодие, отмечается склонность к алкоголизму, гомосексуализму, асоциальному поведению.)
213.Фактор, вызывающий глюкозурию при СД: снижение почечного порога для экскреции глюкозы
214.Маркеры оксидантного повреждения мембран клеток: малановый диальдегид
215.В патогенезе отёков играют роль следующие факторы: повышение онкотического давления в межклеточной жидкости
216.Причина полиурии на ранней стадии СД: гипергликемия, глюкозурия
217.При СД 1 типа наблюдается: абсолютная недостаточность инсулина
218.К хроническим осложнениям СД относятся: микро- и макроангиопатии;
219.К острым осложнениям СД относятся: диабетические комы
220.При нарушении в организме обмена пуринов развивается: подагра
221.Укажите тип ожирения, при котором в организме увеличивается число адипоцитов: гиперпластическое
222.Причину газового алкалоза: альвеолярная гиповентиляция
223.К механизмам повреждения клеточных мембран: интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций, выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму, активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз, осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур, адсорбция белков на цитолемме
224.Возникновение дыхательного алкалоза возможно при: пребывании в условиях высокогорья
225.Компенсация нарушенного состояния за счет гипервентиляции легких осуществляется
при: метаболическом ацидозе
226.Для отёка характерно: увеличение объема и изменение формы органа или части тела. При отеке кожи снижается ее эластичность, наблюдается побледнение и похолодание ее поверхности, слизистые оболочки становятся полупрозрачными
227.Механизме развития сердечных отеков: гемодинамический фактор,
228.Проявлением гипокалиемии является: аритмии сердца
229.Дефицит железа в организме может привести к развитию: железодефицитной анемии;
230.Недостаток меди в организме проявляется: развитием микроцитарной анемии и лейкопении