2. Этиология и патогенез кариеса зубов. Роль микрофлоры, углеводов, свойств слюны и других факторов в развитии кариеса
жүктеу/скачать 479,78 Kb.
|
ГИА Тер стом
| Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.
Для картины крови характерна эритролейкотромбоцитопения. Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии. В12-фолиеводефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона-Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12, возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12, поступающего с пищей. Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина В12 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния. Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера. Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4-1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения. Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости. Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Различают лейкоз острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата. Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура. Симптомы развитой фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга. Геморрагический синдром проявляется в виде петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, или профузных кровотечений. В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы. Гиперпластические процессы проявляются увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен. Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены. жүктеу/скачать 479,78 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|