2. Этиология и патогенез кариеса зубов. Роль микрофлоры, углеводов, свойств слюны и других факторов в развитии кариеса
жүктеу/скачать 479,78 Kb.
|
ГИА Тер стом
- Бұл бет үшін навигация:
- Клиническая картина.
- (рис. 12.20).
| Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концепции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, что подтверждают результаты кожных проб у лиц, страдающих афтозным стоматитом; была установлена моно- или поливалентная аллергия к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее, вывод об инфекционно-аллергической природе афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным. Многие авторы определенную патогенетическую роль отводят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болезням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина Bt и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположенности к афтозному стоматиту.
Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефицита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины. Клиническая картина.На основании многообразия морфологических типов афт и особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется первичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпителизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация — слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок. Характерны рецидивы — вначале от 1—3 в год до практически перманентного течения в последующем. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания. Некротическая форма протекает с первичной деструкцией эпителия. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и некрозом эпителия с последующим изъязвлением. Поверхность афт покрыта некротическими массами. Некротическая форма встречается у лиц с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе болезнями крови. Афты малоболезненны, постепенно превращаются в язвы, эпителизация наступает через 14—30 дней. При гландулярной форме отмечается первичное поражение протоков малых слюнных желез, что сопровождается снижением их функции. Афтозные элементы локализуются везде, где присутствуют эти железы. Афты (единичные или множественные) болезненны, эпителизируются в течение 7—20 дней. Провоцирующими факторами чаще всего служат переохлаждение, респираторные инфекции, обострение хронического фарингита. Рубцующаяся форма характеризуется поражением ацинусов малых слюнных желез и вовлечением в процесс соединительнотканного слоя. Патологические элементы могут локализоваться также на слизистой оболочке зева и передних небных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см (рис. 12.20). В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Заживают язвы через 1,5—3 мес с образованием рубца. Чаще они наблюдаются в молодом возрасте. Как правило, эта форма афтозного стоматита не связана с соматическими заболеваниями и, по-видимому, обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата. Дереформирующая форма — наиболее тяжелая. Она отличается глубокими деструктивными изменениями соединительнотканного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого неба, передних небных дужек, губ. В случае локализации язвы в области угла рта может образоваться микростома. жүктеу/скачать 479,78 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|